X-Factor is Vitamin K2 – Czech Translation

Original article at: http://www.westonaprice.org/fat-soluble-activators/x-factor-is-vitamin-k2

Po stopách neuchopitelného X-faktoru: šedesát dva let stará záhada vyřešena

Autor: Chris Masterjohn
14. února 2008

Shrnutí článku
Hlavní článek (po stopách neuchopitelného X-faktoru)
Šedesát let stará záhada
Vitamín K: spojení třech objevů
Skvělá shoda
Synergie s vitamíny A a D
Vitamín K2 a zdraví zubů
Vitamín K2 a zdraví kostí
Vitamín K2 a srdeční choroby
Vitamín K2 a zdraví mozku
Další úlohy vitamínu K2
Vitamín K v potravinách
Obrázky
Obrázek 1: Struktura vitamínů K a jejich chemické vlastnosti
Obrázek 2: Podobné vlastnosti aktivátoru X a vitamínu K2
Obrázek 3: Vitamín K-dependentní karboxylace
Obrázek 4: Obsah vitamínu K2 ve vybraných potravinách
Poznámky pod čarou
Test na aktivátor X
Interakce mezi vitamíny A, D a K2
Je vitamín K2 základní živina?
Vitamín K-dependentní karboxyláza
Vitamín K2 a mozek: bližší pohled
Bakteriální produkce vitamínu K2
Doplňování vitamínu K2
Reference
Doplňující otázky a odpovědi

Shrnutí článku

V roce 1945 popsal Dr. Weston Price “nový aktivátor podobný vitamínu”, který měl vliv na využití minerálů, ochranu proti kazivosti zubů, růst a vývoj, rozmnožování, ochranu proti srdečním chorobám a funkci mozku.

Použitím chemického rozboru určil, že tato složka, kterou nazval jako aktivátor X, se nachází v mléčném tuku, vnitřnostech a tuku živočichů, konzumujících rychle rostoucí zelenou trávu a také jisté druhy mořské stravy, jako například jikry.

Dr. Price zemřel ještě předtím, než byl s objevem ruských vědců obeznámen západ. V něm tito vědci použili stejné chemické testy k důkazu sloučeniny podobné vitamínu K.

Vitamín K2 vzniká ve zvířecích tkáních, včetně mléčných žláz, z vitamínu K1, který se vyskytuje v rychle rostoucích zelených rostlinách.

Zvyšující se počet zveřejněných výzkumů potvrzuje objevy Dr. Price, jmenovitě toho, že vitamín K2 je důležitý k využití minerálů, ochraně proti kazivosti zubů, podporuje růst a vývoj, hraje roli v normálním rozmnožování, chrání proti vzniku vápenatých usazenin v tepnách (vedoucích k srdečním chorobám) a je významnou složkou v mozku.

Vitamín K2 pracuje v synergii se dvěma dalšími “aktivátory, rozpustnými v tucích”, které Price studoval, tedy vitamíny A a D.

Vitamíny A a D dávají buňkám znamení k tvorbě jistých bílkovin a vitamín K pak tyto bílkoviny aktivuje.

Vitamín K2  hraje zásadní roli při vývoji obličejových kostí a jeho přítomnost ve stravě lidí nezasažených industrializací vysvětluje širokou stavbu obličeje a absenci zubních deformací, které Weston Price pozoroval.

Hlavní článek (po stopách neuchopitelného X-faktoru)

V roce 1945 publikoval Weston Price druhé vydání své pionýrské práce Výživa a fyzická degenerace (Nutrition and Physical Degeneration), do které přidal novou kapitolu, nazvanou “Nový aktivátor podobný vitamínu”.1 V ní představil důkaz doposud nerozpoznané, v tucích rozpustné látky, která hraje zásadní roli ve využití minerálů a jejíž nepřítomnost v moderním stravování byla zodpovědná za epidemii kazivosti zubů a dalších degenerativních nemocí. Přestože Price vyčíslil relativní množství této látky v tisících vzorků mléčných produktů, které mu byly zaslány z celého světa, nikdy nestanovil její přesnou chemickou totožnost. Ze snahy o lepší způsob označení o této látce referoval jako o “aktivátoru X” nebo někdy také jako “Priceův faktor”.

Price zjistil nejvyšší koncentraci této živiny v mléce několika živočišných druhů v závislosti na výživě a také zjistil, že kombinace oleje z tresčích jater a másla s vysokým obsahem aktivátoru X je lepší, než samotný olej z tresčích jater. Z mnoha vzorků másla, které Price testoval, se aktivátor X nacházel jen tehdy, pokud žrala zvířata rychle rostoucí zelenou trávu. Ve většině oblastí tato situace nastává na jaře a brzy na podzim.

Šedesát let stará záhada

Všechny pokusy identifikovat neuchopitelný faktor X krachovaly po dobu šedesáti let. V roce 1940 vyslovil Dr. Royal Lee (zakladatel firmy Standard Process, zabývající se doplňky ke zdravé výživě) myšlenku, že aktivátor X jsou esenciální mastné kyseliny.2 V roce 1980 přiblížil Dr. Jeffrey Bland, že jde o prodlouženou esenciální kyselinu omega-3, zvanou EPA.3 Přestože tyto mastné kyseliny mají určitý vliv na metabolizaci vápníku,4 ani jejich distribuce v potravě ani jejich chemické chování nekoresponduje s aktivátorem X. Olej z tresčích jater je bohatší na esenciální mastné kyseliny, než máslo. Olej ze semínek rostlin pak ještě více, ale Price v nich našel jen minimum, pokud vůbec nějaký, aktivátor X. Price testoval na přítomnost aktivátoru X určením schopnosti potraviny oxidovat jodidy na jódy, což je chemická vlastnost, kterou esenciální mastné kyseliny nemají.

V roce 1982 napsal jeden autor do Nadace pro výživu Price-Pottengera (Price-Pottenger Nutrition Foundation), že poté, co řada jeho pokusů identifikovat aktivátor X skončila ve slepé uličce, došel k závěru, že “zvláštní chování”, pozorované při Priceových chemických testech, mohlo být způsobeno speciálním druhem kyslíku, obsahujícím heterocyklické sloučeniny a oznámil, že šlo zřejmě o 6-methoxy-benzoxazolin (6-MBOA).5 Přestože vědci označili nejprve MBOA, nacházející se v kukuřici, jako látku účinnou proti plísňovým onemocněním,6 pozdější studie ukázaly že se tato látka nacházela také v mnoha dalších rostlinných potravinách a účinkovala jako stimulant reprodukce u některých zvířat tím, že napodobovala hormon melatonin.7 Přestože se nachází v mladých, rychle rostoucích zelených travách,  výzkum neustanovil MBOA jako esenciální živinu, nepřivlastnil žádnou z fyziologických rolí aktivátoru X ani nepředvedl její přítomnost v potravinách, které Price považoval za nejbohatší na aktivátor X. MBOA bylo tedy další ze slepých uliček. Ale již brzy uvidíme, že autorova pozorování chemické povahy aktivátoru X byla z velké části správná.

Vitamín K: spojení třech objevů

Test, který Price používal na aktivátor X, se nazývá jodometrická metoda a v anglické literatuře se na něj tradičně nahlíželo jako na test na kysličníky (uhlík obsahující molekuly, které nebyly poškozeny kyslíkem). 8,9 Protože kysličníky nevykazují žádné aktivity podobné vitamínům, vztah mezi testem a jakoukoliv nutriční látkou zůstává záhadou. Vědci, publikující v jiných jazycích, sice tento test používali ke zjištění třídy chemikálií zvané chinony již v roce 1910, ale až v roce 1972 dánští vědci publikovali práci v Britském žurnálu o výživě (British Journal of Nutrition), kde ukázali, že je možné použít test ke zjištění biologických chinonů jako jsou vitamíny K ve zvířecích tkáních.12

Vitamíny K (viz obrázek 1) obsahují kyslík obsahující heterocyklické konstrukce, které jsou schopny oxidovat jodidy na jódy a mohou být tedy detekovány Priceovým testem na aktivátor X. Vitamíny K jsou zřejmě historicky nejhůře pochopenou skupinou vitamínů dvacátého století. Současní vědci ale nyní znovuobjevují u těchto vitamínů vlastnosti, které Price zjistil již před více než šedesáti lety. Nyní je již jasné, že aktivátor X i jeho předchůdce v rychle rostoucích travách jsou součástí této skupiny.

Existují dvě přírodní formy vitamínu K: vitamín K1 a K2. Vitamín K1, nazývaný fylochinon, se nachází v zeleném pletivu rostlin, těsně usazený v membráně fotosyntézující organely, nazývané chloroplast. Zatímco chlorofyl v organele absorbuje energii ze slunečního záření, jsou vymrštěny elektrony. Vitamín K1 tvoří most mezi chlorofylem a třemi ferredoxiny (proteiny obsahujícími železo a síru), přes něž elektrony putují, uvolňuje jejich energii, aby ji mohla buňka ve výsledku využít pro syntézu glukózy.13

Když zvířata zkonzumují vitamín K1, jejich tkáň přemění jeho část na vitamín K2,14 který v těle zvířete plní roli moderátora fyziologických funkcí, kterým teprve v dnešní době začínáme rozumět. Schopnost udělat tuto přeměnu se velmi liší nejen mezi živočišnými druhy,14 ale i mezi varietami laboratorních potkanů,15,16 přičemž nebyla determinovaná u lidí. Obzvláště účinné při této přeměně se zdají být mléčné žlázy, předpokládá se, že je to díky tomu, že vitamín K2 je zásadní pro růst infanta.17 Vitamín K2 je také produkován bakteriemi mléčného kvašení,18 přestože bakterie produkují formy vitamínu, které jsou po chemické stránce odlišné od těch, které produkují zvířata a vědci ještě nestanovili rozdíly mezi biologickou aktivitou u těchto forem.

Přestože oba vitamíny K byly objeveny a charakterizovány během třicátých let minulého století, dvě základní nedorozumění v souvislosti s těmito vitamíny přetrvaly po dobu více než šedesáti let: obor medicíny a výživy považoval srážení krve jako jejich jedinou roli v těle a považoval vitamíny K1 a K2 za jednoduše dvě různé formy toho samého vitamínu. První protein, závislý na vitamínu K a vztahující se k metabolizmu kostí, byl objeven až v roce 1978. A trvalo dalších téměř dvacet let, do roku 1997, než bylo uznáno komunitou zabývající se příslušným výzkumem, že vitamín K není “pouze na srážlivost krve”.19

Protože množství vitamínu K1 je v typické stravě desetkrát větší, než množství vitamínu K2,20 měli vědci tendence nutriční přínos K2 zanedbávat jako nepodstatný. Přesto vzrůstá v posledních pár letech množství výzkumů dokazujících, že tyto dvě složky nejsou pouze rozdílnou formou toho samého vitamínu, ale dá se na ně nahlížet jako na dva různé vitamíny – zatímco K1 je přednostně používán játry k aktivování proteinů srážejících krev, K2 je používán hlavně ostatní tkání k rozmístění vápníku tam, kam patří, tedy do kostí a zubů, a brání mu v usazování tam, kam nepatří, tedy do měkkých tkání.21 Po uznání tohoto výzkumu stanovil konečně poprvé v roce 2006 americký úřad pro zemědělství (United States Department of Agriculture) spolu s Tuftsovou univerzitou hodnoty vitamínu K2 ve výživě ve Spojených státech.

Skvělá shoda

Protože je vitamín K1 přímo spojen s chlorofylem i s beta-karotenem v rámci jednoho proteinového komplexu a hraje přímou roli ve fotosyntéze,13 jejich vlastnosti jako sytost zelené barvy trávy, rychlost růstu a stupeň Brix (jímž se stanovuje hustota organické hmoty vyprodukované rostlinou), poukazují na koncentraci vitamínu K1. Zvířata, spásající trávu, nastřádají ve svých tkáních vitamín K2 v množství přímo úměrném množství K1 ve stravě. Beta-karoten spojený s vitamínem K1 také ovlivňuje žlutou až oranžovou barvu mléčného tuku – sytost barvy tedy nepřímo poukazuje na množství K1 i K2 v másle. Nejen že jsou vitamíny K zjistitelné testem na aktivátor X a jsou ve zdrojích potravy distribuovány přesně, jak naznačil Price, ale jak je vidět z obrázku 2, fyziologická funkce, kterou Price přikládal aktivátoru X se přesně shoduje s vitamínem K2. Je tedy zřejmé, že předchůdce aktivátoru X nalezený v rychle rostoucích zelených travách není nic jiného, než vitamín K1, zatímco samotný aktivátor X není nic jiného, než vitamín K2.

Je ironií osudu, že Price objevil úlohu vitamínu K2 v metabolizaci vápníku, nervové a kardiovaskulární soustavě více než šedesát let předtím, než tyto role začala objasňovat sama vědecká komunita, zatímco vědci, zkoumající vitamín K objevili chemickou strukturu aktivátoru X o několik let dříve, než Price vůbec vyjádřil myšlenku o jeho existenci. Kdyby si byl Price vědom, že jeho chemický test byl v té době již desítky let používán v neanglicky mluvící vědecké komunitě k detekci chinonů, třídy, do které vitamíny K patří, mohly se tyto dva objevy využít dohromady dříve.

Namísto toho anglicky hovořící výzkumníci žili po desetiletí v představě, že jodometrií lze zjistit pouze kysličníky; než byl omyl napraven, byly již vyvinuty lepší metody zjišťování kysličníků, aktivátor X byl zapomenut a šance na vytvoření spojení mezi těmito třemi objevy byla ztracena. V tomto století se ale již radikálně změnilo chápání vitamínů K, díky čemuž je víc než kdy jasné, že aktivátor X a vitamín K2 jsou jedno a to samé.

Synergie s vitamíny A a D

Price ukázal, že aktivátor X velmi efektivně spolupůsobí s vitamíny A a D. Při testech na kuřatech s omezenou stravou konzumovala tato sama od sebe více másla a ta, která měla přístup k máslu s vitamínem A a aktivátorem X zemřela později, než ta, která měla přístup k máslu jen s vitamínem A. Olej z tresčích jater, který je bohatý na vitamín A i D, dokázal částečně napravit zpomalení růstu a slabé nohy krůt, testovaných na omezené stravě, ale kombinace oleje z tresčích jater a másla s vysokým obsahem aktivátoru X byla dvakrát tak účinná. Rovněž tak Price zjistil, že kombinace oleje z tresčích jater a mléčného tuku s vysokým obsahem aktivátoru X bylo účinnější, než samotný olej z tresčích jater při léčbě pacientů se zubními kazy a jinými příznaky fyzické degenerace.

Vitamín K2 je látka, která probouzí k životu vitamín A a D-dependentní proteiny. Zatímco vitamíny A a D fungují jako signální molekuly, říkající buňkám, aby vytvořily jisté proteiny, vitamín K2 tyto proteiny aktivuje tím, že jim udělí fyzickou schopnost navázat vápník. V některých případech koordinují zmíněné proteiny přímo pohyb a organizaci samotného vápníku a v jiných případech působí vápník jako lepidlo, držící proteiny v určité formě.33 V každém případě jsou proteiny funkční pouze pokud jsou aktivovány vitamínem K.

Například osteokalcin je protein zodpovědný za organizaci ukládání vápenatých a fosforečných solí v kostech a zubech. Buňky vyrábějí tento protein za přítomnosti obou vitamínů A i D;34 ale k jeho nahromadění v mezibuněčné hmotě a usnadnění uložení vápenatých solí dojde teprve až po jeho aktivaci vitamínem K2.35 Vitamíny A a D regulují projevy matrix Gla proteinu (MGP),36,37 který je zodpovědný za mineralizaci kostí a ochranu tepen před kalcifikací. MGP, stejně tak jako osteokalcin, může plnit svoji úlohu pouze tehdy, byl-li aktivovaný vitamínem K2.33 Zatímco vitamíny A a D přispívají k růstu stimulováním růstových faktorů a podporou absorpce minerálů, vitamín K2 přispívá zásadním způsobem tím, že předchází předčasné kalcifikaci měkkých tkání a chrupavek.38

Vitamín K2 je také zřejmě nutný k zajištění bezpečnosti vitamínu D. Anorexie, letargie, zpomalení růstu, kostní resorpce a kalcifikace měkkých tkání, což jsou projevy příjmu toxických dávek vitamínu D, nápadně připomíná příznaky nedostatku vitamínu K, případně proteinů závislých na vitamínu K. Antikoagulant warfarin, který blokuje syntézu vitamínu K, zvyšuje toxicitu vitamínu D a sám také vyvíjí podobný typ toxicity. Stejně tak ta samá sloučenina, která potlačuje toxicitu warfarinu, potlačuje také toxicitu vitamínu D. Z toho jsem tedy usoudil, že toxicita vitamínu D je ve skutečnosti úměrný nedostatek vitamínu K2.39 Synergie, jakou vitamín K2 spolupůsobí s vitamíny A a D, je přesně takový druh synergie, který Price přisuzoval aktivátoru X.

Vitamín K2 a zdraví zubů

Westona Price zajímal aktivátor X hlavně díky jeho schopnosti korigovat zubní kazy. Díky studiu pradávných lidských koster odhadnul, že v posledních stovkách let bylo mnohem víc zubních kazů, než v kterémkoliv předchozím tisíciletí a usoudil, že aktivátor X byl klíčovou látkou, kterou lidé minulosti přijímali a již moderní výživa nedokázala poskytnout. Price používal kombinaci oleje z tresčích jater a másla s aktivátorem X jako základní prvek svého léčení zubních kazů. Toto léčení nejen že zastavilo růst kazu, ale také zub zcela vyléčilo bez potřeby vrtání tak, že se zubovina zacelila a remineralizovala, včetně skloviny na povrchu zubu. Jedno čtrnáctileté děvče vyléčilo 42 otevřených kazů ve 24 zubech tak, že brala třikrát denně po dobu sedmi měsíců kapsle oleje z tresčích jater a koncentrovaného aktivátoru X.

Aktivátor X má dále vliv na složení slin. Price zjistil, že když vzal sliny člověka odolného proti zubním kazům a protřepal je s kostní nebo zubní moučkou, fosfor se přemístil ze slin do moučky; a naopak, když postupoval stejným způsobem se slinami člověka náchylného k zubním kazům, fosfor se přemístil opačným směrem. Kontrolované podávání koncentrovaného aktivátoru X pacientům měnilo konzistentně chemické chování jejich slin z fosfor přijímajících na fosfor dodávající. Koncentrovaný aktivátor X také snížil množství bakterií ve slinách. U skupiny šesti pacientů snížilo kontrolované podávání koncentrátu množství laktobacilů acidophilus z 323 000 na 15 000. U jednoho pacienta redukovala kombinace oleje z tresčích jater a aktivátoru X laktobacily acidophilus z 680 000 na nulu.

Ve čtyřicátých letech dvacátého století ukázali vědci, že menadion a příbuzné sloučeniny zastavily produkci kyselin bakteriemi v odebraných slinách.47 Samotný menadion je toxická syntetická obdoba vitamínu K, ale zvířecí tkáň je schopná konvertovat část na vitamín K2. Schopnost sloučenin podobných vitamínu K pozastavit produkci kyselin v odebraných slinách nemělo souvislost s jejich funkcí jako vitamíny a i ta nejúčinnější z nich nefungovala téměř vůbec jako vitamín.48 Vědci bohužel předpokládali, že když vitamín K nebyl unikátní při potlačování tvorby kyselin ve slinách ve zkumavce, neměl ani nutriční úlohu při předcházení zubním kazům u živých bytostí.

V roce 1945 provedli američtí vědci dvojitě zaslepenou studii oproti placebu s použitím žvýkačky s malým množstvím přidaného menadionu a ukázali, že výrazně ubyl výskyt nových zubních kazů a také došlo k výraznému snížení množství bakterií l. acidophilus ve slinách.49 Rok na to se pokusil americký armádní zdravotnický ústav (Army Medical Department) tyto výsledky zopakovat, ale nepodařilo se a výzkum vitamínu K a zdraví zubů byl ve Spojených státech byl následně ukončen.50 Autoři původní studie předpokládali, že menadion vyvíjel účinek jednoduše jako lokální antibakteriální agent, přestože bylo velice nepravděpodobné udržet dostatečnou koncentraci ve slinách, aby byl takový účinek dosažen. O deset let později ukázali němečtí vědci, že vstřikování menadionu do dutiny břišní křečků pomáhalo účinněji předcházet zubním kazům, než podávání ústy.51 Přestože nemohli vyškrtnout možnost, že část menadionu mohla být vyloučena do slin, jejich výsledky hovořily ve prospěch výživové úlohy vitamínu K2, který by z něj byl vyroben. Přes tyto výsledky se dodnes nikdo neodhodlal zkoumat úlohu přírodního vitamínu K při prevenci zubních kazů.

Nicméně díky stále se rozšiřujícímu chápání fyziologie obou vitamínů K a zubů je jasné, že vitamín K2 hraje základní roli ve zdraví zubů. Druhá největší koncentrace vitamínu K2 je ve slinných žlázách (nejvyšší koncentrace je pak ve slinivce břišní). I v případě, že jsou krysy krmeny pouze vitamínem K1, existuje téměř veškerý vitamín K v jejich slinných žlázách jako vitamín K2.15 Oba vitamíny K52 a vitamín K-dependentní proteiny53 jsou vylučovány do slin, přestože jejich funkce je neznámá.

Teď již víme, že růst a mineralizace zubních kazů, kterou Price pozoroval jako odezvu na kombinaci oleje z tresčích jater a koncentrovaného aktivátoru X, vyžadovala hlavně tři základní faktory – vitamíny A, D a K2. V zubech jsou tři tvrdé tkáně – zubní cement (tvoří vrchní vrstvičku kořenů), sklovina (vnější vrstva korunky zubů) a zubovina/dentin (tvoří podpůrnou hmotu pod sklovinou). Odontoblasty jsou buňky, lemující vnitřní povrch zubu, který oddělují od dřeňové dutiny. Odontoblasty vylučují predentin, ze kterého mineralizací vznikne dentin. Pokud zubní kaz napadne zubovinu a zasáhne tyto buňky, mohou odumřít. Zubní dřeň ovšem obsahuje kmenové buňky, které se mohou vyvinout v nové odontoblasty, které mohou regenerovat ztracenou zubovinu, pokud jsou k tomu správné podmínky.54

Mezi zubními tkáněmi je zubovina jedinečná díky výskytu osteokalcinu, což je protein závislý na vitamínu K (je produkován osteoblasty za přítomnosti K) a který je více znám díky své úloze při organizování rozmístění vápenatých a fosforečných solí v kostech. U krysích kojenců, jejichž zuby rostou velmi rychle, vyrábí zubovina mnohem více osteokalcinu, než kosti, což naznačuje, že osteokalcin hraje v růstu nové zuboviny důležitou roli. Matrix Gla protein (MGP), který je vyžadován pro mineralizaci kostí, se v zubovině také nachází.55 Vitamíny A a D dávají odontoblastům znamení k produkci osteokalcinu56,57 a pravděpodobně regulují také jejich tvorbu MGP. Ovšem teprve když vitamín K2 aktivuje schopnost těchto proteinů vázat vápník, mohou tyto pokládat vrstvy dentinu. Tato pozoruhodná synergie tří vitamínů zrcadlí přesně to, co pozoroval Price.

Vitamín K2 a zdraví kostí

Price také věřil, že aktivátor X hrál důležitou roli ve zdravotním stavu kostí. Mléčným tukem léčil křivici a zvyšoval hladinu sérového vápníku a fosforu u krys, konzumujících potravu chudou na minerály. U čtyřletého chlapce, který trpěl přebujelou tvorbou zubních kazů, epileptickými záchvaty a tendencí ke zlomeninám, pomohla kombinace tohoto koncentrátu mléčného tuku a výživy, založené na celozrnné pšenici a plnotučném mléku, k rychlému uzdravení všech symptomů.

Přestože malé množství vitamínu D v mléčném tuku bylo pravděpodobně dostatečné k uzdravení křivice a kombinace vitamínu A a D téměř jistě zvýšilo hladinu sérového vápníku a fosforu,58 vitamín K2 měl rozhodující roli pro zdravotní stav kostí. Při metabolizmu kostí plní důležitou úlohu nejméně dva vitamín K-dependentní proteiny: matrix Gla protein a osteokalcin.

V roce 1997 vyvinuli vědci z University of Texas a University of Montreal myši, které postrádaly gen, který obsahuje informaci o MGP. Tyto myši vypadaly normálně v průběhu prvních dvou týdnů jejich života, ale poté se u nich vyvinul zrychlený srdeční tep, došlo k zástavě růstu a do dvou měsíců myši zemřely na rupturu jejich silně zavápněné aorty. Neuspořádanost jejich chrupavčitých tkání měla za následek nejen malý vzrůst, ale také osteopenii a spontánní zlomeniny.38

Kosti myší, kterým chybí gen pro osteokalcin mineralizují stejně tak jako kosti myší, kterým gen nechybí, nicméně ukládání minerálů je jinak organizováno. To by mohlo znamenat, že osteokalcin je důležitý k funkční kvalitě kosti a je schopný kontrolovat její tvar.59 Izolované lidské osteoblasty, buňky ukládající zvápenatělý kostní matrix, vylučují osteokalcin v odpovědi na vitamín A a D.34 Matrix, bohatý na proteiny a obklopující tyto buňky akumuluje osteokalcin pouze když je aktivován vitamínem K2. Ke zvápenatění mezibuněčného matrixu dochází souběžně s hromaděním osteokalcinu, ale není jasné, jestli je tento protein přímo zapojen do ukládání vápenatých solí nebo jeho akumulace pouze odráží vyšší množství vitamínu K2, který je schopný aktivovat další proteiny, zapojené více do procesu mineralizace, jako například MGP.35

Pokud není přítomno dostatečné množství vitamínu K k udržení produkce proteinů, závislých na vitamínu K, mnoho z těchto proteinů je vyloučeno do krve v neaktivní formě. Obíhající buňky pak mohou tyto neužitečné proteiny zničit.40 Odebráním krve a otestováním na procentuální zastoupení obíhajícího osteokalcinu, který je aktivní a neaktivní, lze u člověka stanovit, jestli mají jeho kostní buňky dostatek vitamínu K. Lidé s nejvyšším procentem neaktivního osteokalcinu mají více než pětkrát vyšší riziko zlomeniny,60 což potvrzuje hodnotu testu.

Použitím tohoto testu lze také ukázat, že vitamín K2 je upřednostňovaným vitamínem K v kostech. K maximální aktivaci osteokalcinu u lidí stačí u lidských subjektů 1 mg vysoce vstřebatelného farmaceuticky připraveného vitamínu K1,28 zdá se ale, že lidé nejsou schopni absorbovat více než jednu pětinu tohoto množství ze zdravé výživy.24 Na druhou stranu lze ale z potravy snadno vstřebat velké množství vitamínu K2.26 I v případě použití vysoce vstřebatelné formy těchto vitamínů, je vitamín K2 efektivnější. Vědci z Maastrichtské univerzity v Nizozemsku ukázali nedávno, že po dobu čtyřiceti dnů trvání testu byl vitamín K2 třikrát účinnější, než vitamín K1 při růstu procentuálního zastoupení aktivovaného osteokalcinu. Navíc účinek vitamínu K1 se po třech dnech ustálil, zatímco účinek vitamínu K2 rostl po celou dobu studie. Pokud by test trval déle, mohl možná ukázat ještě větší převahu vitamínu K2.32

Z tohoto důvodu lze považovat procentuální množství neaktivního osteokalcinu jako měřítko hladiny vitamínu K2. U zdravé dospělé populace vzniká sto procent koagulačních faktorů, závislých na vitamínu K, v aktivní formě. Jenže v té samé populaci je mezi deseti až třiceti procenty obíhajícího osteokalcinu v neaktivní formě. Vědci jen zřídka najdou jednotlivce, jehož osteokalcin je plně aktivován.31 To naznačuje, že nedostatek vitamínu K2 je plošný a že rozdílné hladiny K2 v rámci populace reflektuje rozdílné stupně deficitu.

Suplementy s vitamínem K1 způsobí mírné snížení kostní ztráty u starých lidí. Na druhou stranu řada japonských studií ukázala, že vitamín K2 kostní ztrátu zcela zastaví a v některých případech dokonce zvýší množství kostní hmoty u populace s osteoporózou.31 Sdružené výsledky sedmi japonských studií ukazují, že dodávání vitamínu K2 způsobí šedesátiprocentní úbytek zlomenin páteře a osmdesátiprocentní úbytek zlomenin kyčelních kloubů a dalších.61 U těchto studií bylo použito extrémně vysoké množství vitamínu K2 a nebyly pozorovány žádné nežádoucí efekty po dobu sledování. Díky tomu, že dávky byly tak vysoké a nebyly provedeny studie s nižšími dávkami, nebylo jednoznačně dokázáno, že tak výrazných výsledků bylo dosaženo činností vitamínů a nikoliv působení podobnému léku za použití vysokých dávek. Vyváženost evidence napovídá každopádně, že vitamín K2 je zásadní pro zdravotní stav kostí a že je to klíčová substance, která je v současné moderní stravě nedostatková.

Vitamín K2 a srdeční choroby

Price analyzoval více než 20 tisíc vzorků mléčných výrobků, které mu byly zaslány každé dva až čtyři týdny z různých částí Spojených států, Kanady, Austrálie, Brazílie a Nového Zélandu. Rozdělil celkovou plochu do mnoha oblastí, v nichž se vyráběly různé mléčné produkty s různými sezónními vlivy na množství vitamínu A a aktivátoru X, Price zjistil nepřímou úměru mezi obsahem vitamínů v mléčném tuku a úmrtností na zápal plic a srdeční choroby v jednotlivých oblastech.

Role vitamínu A v imunitním systému je dobře prokázána. Zatím ale nevíme, jestli také vitamín K2 hraje v imunitním systému důležitou roli. Nicméně mízní uzliny a morek jej hromadí ve velkém množství a vitamín K-dependentní protein GAS6 hraje roli ve fagocytóze,33 procesu, ve kterém imunitní buňky ničí a pohlcují cizí buňky nebo vlastní buňky, které jsou infikovány, anebo již nepotřebné. Je tedy možné, že vitamín K hraje důležitou roli v ochraně proti infekčním nemocem jako pneumonie.

Schopnost vitamínu K2 ochránit proti srdečním chorobám je prokázána mnohem jistěji. Výzkum dokonce mění chápání srdečních chorob jako nedostatek tohoto vitamínu. Zatímco je zcela jasně prokázáno, že nedostatek vitamínu K2 způsobuje patologické zvápenatění kardiovaskulárního systému, zdá se, že vitamín K2 dokáže chránit také proti zánětům a akumulaci lipidů a bílých krvinek, které charakterizují aterosklerózu.

Patologické zavápnění kardiovaskulární soustavy může začít již v druhé dekádě života a je téměř vždy přítomno u populace 65 let a více.33 Existují dva typy – zavápnění srdečních chlopní a tunica media je jeden, druhý je zavápnění tunica intima. Tunica media je prostřední vrstva cévní stěny; je tvořena elastickými vlákny, které umožňují cévě roztáhnout se a přizpůsobit se měnícímu se tlaku krve. Elastická vlákna tunica media a srdeční chlopně se zavápňují při diabetu, ledvinových chorobách a stárnutí. Tunica intima je vnitřní vrstva cévy, což je místo, kde vzniká ateroskleróza. Při ateroskleróze se nahromadí vápenatá ložiska bohatá na lipidy a bílé krvinky na zbytcích po odumřelých buňkách hladkého svalstva cév.63

Ve zdravých cévách se nahromaďuje vitamín K-dependentní matrix Gla protein okolo elastických vláken tunica media a hlídá je proti hromadění krystalů vápníku, který obíhá v krvi. Inaktivní forma MGP, kterou buňky vyrábí, když nemají potřebné množství vitamínu K, se nevyskytuje ve zdravých cévách. Naproti tomu v raných fázích aterosklerózy existuje většina MGP v neaktivní formě a spojuje se se zvápnělými strukturami, obsaženými v lipidech, bílými krvinkami a pozůstatky odumřelých buněk hladkých svalů. Inaktivní MGP se také hromadí v rámci zvápnělých ložisek zkornatělé tunica media  při diabetu, ledvinových nemocí a stárnutí. Přestože krevní testy na procentní množství aktivního a neaktivního MGP nejsou k dispozici, pacienti s vážným zvápněním mají vysoké procentní zastoupení neaktivního osteokalcinu, což značí obecně nedostatek vitamínu K2.63

Dva další vitamín K-dependentní proteiny hrají pravděpodobně roli ve vývoji aterosklerózy – GAS6 a protein S. GAS6 podporuje trvanlivost hladkých svalových buněk, které tvoří tunica intima, a rychlé odklizení buněk, které uhynuly. Toto rychlé odklizení mrtvých buněk může být důležité při prevenci akumulace zvápnělých lipidů a bílých krvinek, které se soustřeďují kolem. Protein S navádí imunitní systém k odklizení těchto nánosů z tunica intima jemným způsobem, bez vyvolání nebezpečné zánětlivé reakce.33 Jak předpovídají pozorování, experimentální a epidemiologická evidence obou ukazuje, že vitamín K2 je silná brzda kardiovaskulárních chorob.

U myší, které postrádají genetickou informaci pro MGP, dojde k silnému zavápnění aorty, aortální chlopně a cév brzy po narození a k smrti vykrvácením po prasknutí silně zvápněné aorty během dvou měsíců.38 Warfarin, který blokuje syntézu vitamínu K40 a konverzi K1 na K2,64 způsobuje zavápnění tunica media u krys během dvou týdnů,21 zvyšuje tuhost cév, snižuje schopnost cév zvládat středně vysoký krevní tlak a způsobuje odumírání hladkého cévního svalstva.65 Phenprocoumon, což je podobný lék, zdvojnásobuje do jednoho až tří let zvápnění aortální chlopně u lidí.42

Vysoké dávky vitamínu K2 dokážou zcela zastavit schopnost Warfarinu způsobovat zavápnění cév u krys. Naproti tomu vitamín K1 na to nemá naprosto žádný vliv.21 Vědci z Maastrichtské univerzity nedávno ukázali, že oba vitamíny K mohou zvrátit zavápnění, které již proběhlo, u Wistar Kyoto krys.65 Po léčbě Warfarinem snížily vitamíny K také množství mrtvých buněk hladkého svalstva, což ukazuje na to, že vitamín K-dependentní proteiny nejen že podporují životaschopnost buněk, ale také usnadňují bezpečné odklizení již uhynulých buněk. Přestože oba vitamíny K byly účinné, tyto krysy převáděly velmi efektivně vitamín K1 na vitamín K2. Při nepřítomnosti Warfarinu tvořil K2 dvě třetiny vitamínu K v krvi krys, krmených pouze vitamínem K1. Při přítomnosti Warfarinu, který přeměnu blokuje, nebyl v krvi žádný vitamín K2. Vitamín K1 je zjevně účinný po, ale ne při podávání Warfarinu vzhledem k tomu, že chrání proti zavápnění cév až poté, co je zkonvertován na vitamín K2.

Podle Nurses’ Health Study je nebezpečí onemocnění srdce pouze o 16 procent nižší pro ty, kdo konzumují alespoň 110 µg vitamínu K denně, ale vyšší konzumace již nepřinášela žádné výhody.66 Toto malé množství odpovídá konzumaci pouze tří porcí kapusty za měsíc. Studie Health Professionals Follow-up získala podobné výsledky u mužů, přestože přestaly být důležité po korekci pro další potravinové rizikové faktory.67  Není jasné, jestli je tento malý nárůst nebezpečí onemocnění při nízkých hladinách příjmu K1 spojen s možností, že jen velmi malé množství vitamínu K1 je vstřebáno, nebo jednoduše odráží asociaci mezi konzumací K1 a zdravým životním stylem. Lidé, kteří konzumují více vitamínu K1 , váží a kouří méně, jedí více ovoce, zeleniny, ryb, kyseliny listové, vitamínu E a vlákniny68 a s větší pravděpodobností používají vitamínové doplňky.67

Nepřímá souvislost mezi srdečními chorobami a příjmem vitamínu K2 je o poznání přímočařejší. V rotterdamské studii, která zřejmě sledovala přes 4 600 mužů starších 55 let v Nizozemsku, byly nejvyšší příjmy vitamínu K2 spojeny s o 52 % nižším nebezpečí vážného zavápňování aorty, o 41 % nižším nebezpečí ischemické choroby srdeční (ICHS), o 51 % nižším nebezpečí úmrtí na ICHS a o 26 % celkově nižším nebezpečí úmrtí. Přestože pozorovaná skupina zkonzumovala desetkrát více K1 než K2, vitamín K1 neměl asociaci s úmrtností.20 Tak silný efekt při tak malých dávkách vitamínu K2 zvýrazňuje, jak účinná je tato látka při prevenci degenerativních nemocí.

Vitamín K2 a zdraví mozku

Price poskytl několik příběhů ukazujících, že aktivátor X hraje důležitou roli v nervové soustavě. Price podával denně dětem zchudlých dělníků ze mlýna, které trpěly silnou kazivostí zubů, zdravé potravinové doplňky s olejem z tresčích jater a máslem s vysokým obsahem aktivátoru X. Tato léčba nejen že vyřešila zubní kazy bez potřeby zubařského ošetření, ale také vyřešila chronickou slabost jednoho chlapce a podle zprávy, kterou sepsali učitelé, také zvýšila schopnosti učení u dvou dětí.

Price také podával mléčný tuk dvěma čtyřletým dětem, které trpěly silnou kazivostí zubů, zlomeninami a epileptickými záchvaty. Desertní lžička (cca 12 ml) mléčného tuku přidaná před spaním na kaši z celozrnných pšeničných vloček a pětkrát to samé následující den, okamžitě vyřešila epileptické záchvaty. Brzy následovalo rychlé hojení zlomenin a zubních kazů. Fakt, že se tyto tři symptomy objevily spolu a pominuly díky léčení jedním lékem napovídá, že měly společnou příčinu. Až o šedesát let později objasňují moderní výzkumy základní úlohu, kterou vitamín K2 hraje nejen v zubních a kosterních ústrojích, ale také v nervové soustavě. Toto naznačuje, že to byl onen klíčový neidentifikovaný faktor v Priceově protokolu.

Mozek obsahuje jednu z nejvyšších koncentrací vitamínu K2 v těle; pouze slinivka, slinné žlázy a chrupavčité tkáně hrudní kosti ho obsahují více. Když samec wistarské krysy konzumuje samotný vitamín K1, 98 % jejího vitamínu K v mozku existuje jako K2, což demonstruje jasnou preferenci nervové soustavy pro tuto formu. Při dietě s deficitem vitamínu K zůstává hladina K2 v těchto tkáních značně vysoká. To naznačuje, že buď je tento vitamín tak důležitý pro jejich funkci, že tkáně vyvinuly vysoce efektivní způsob na jeho uchovávání, anebo v nich hraje jedinečnou roli, která nevyžaduje tak vysokou hladinu dodávek, kterou vyžadují úlohy, jaké hrají v jiných tkáních.15

Analýzy tří pitev ukázaly, že vitamín K2 tvoří mezi 70 a 93 procenty vitamínu K v lidském mozku.69 Není zcela známo proč je u lidí rozsah tohoto procentního množství jiný než u krys, ale mohlo by to být proto, že převádíme s menší účinností K1 a jsme tak více závislí na příjmu K2 v potravě

Vitamín K2 podporuje enzymy v mozku, které produkují důležitý druh lipidů, zvaných sulfatidy. Hladiny vitamínu K2, vitamín K-dependentních proteinů a sulfatidů v mozku klesají s věkem a pokles těchto hladin je pak spojována se stařeckou neurologickou degenerací.46 Porovnání pitev lidí spojuje počáteční fáze Alzheimerovy choroby s až 93 procenty nižší hladinou sulfatidů v mozku.70 Podávání Warfarinu nebo deficit vitamínu K v potravě způsobuje pokles chuti prozkoumávat a sníženou fyzickou aktivitu u krys, připomínající únavu.71 Zvířata, která zcela postrádala enzymy k výrobě sulfatidů a příbuzných tříd lipidů – cerebrosidů – trpí progresivně růstovou retardací, ztrátou pohybové aktivity, slabými nohami a epileptickými záchvaty.72

Tato pozorování napovídají, že nedostatek vitamínu K a obzvláště vitamínu K2 může vyústit ve slabost a problémy s učením u lidí a že vzácné extrémně nízké hladiny vitamínu K2 v mozku mohou vyústit v epileptické záchvaty. Pokud je to tak, vysvětlilo by to, proč Price vysledoval, že zubní kazy, křehkost kostí, potíže s učením a epileptické záchvaty mají společnou příčinu a společné řešení..

Další úlohy vitamínu K2

Naše chápání vitamínů K se rychle rozšiřuje a s velkou pravděpodobností objevíme jejich další úlohy s tím, jak jednadvacáté století postupuje. Nejvyšší koncentrace vitamínu K2 existuje ve slinných žlázách a ve slinivce. Tyto orgány dávají výraznou přednost K2 před K1 a udržují vysoké množství tohoto vitamínu i pokud zvířata konzumují potravu s nízkým obsahem vitamínu K.15 Vysoký výskyt tohoto vitamínu v obou orgánech naznačuje úlohu v aktivaci trávicích enzymů, přestože jeho zjevná role při regulaci hladiny cukru v krvi by mohla vysvětlit jeho přítomnost ve slinivce.76 Varlata krysích samců také vykazují vysokou preferenci a schopnost uchovat vitamín K2 a lidské sperma obsahuje vitamín K-dependentní proteiny se zatím neznámou úlohou.77 Ledviny pravděpodobně shromažďují velká množství vitamínu K269 a vylučují vitamín K-dependentní proteiny, které zabraňují formaci vápenatých solí. Pacienti s ledvinovými kameny vylučují tento protein ve své neaktivní formě, která je čtyři až dvacetkrát méně účinná, než aktivní forma při zábraně vzniku krystalů šťavelanu vápenatého, což podporuje myšlenku, že nedostatek vitamínu K2 je častou příčinou ledvinových kamenů.77

Užívání Warfarinu během těhotenství má za následek vývojové vady obličeje; tím jak kostní chrupavky zvápenatí, růst nosu se předčasně zastaví, což vyústí v krátký vzhled nosu.78 Vitamín K2 hrál tedy s vysokou pravděpodobností roli při vývoji krásných širokých obličejů, které Price pozoroval mezi primitivními lidmi.

Značné množství výzkumů na buňkách ukázalo, že vitamín K2 má silné protikarcinogenní vlastnosti, které mohou být užitečné při prevenci nebo léčbě rakoviny u lidí.79

Vědci nedávno objevili zcela novou skupinu vitamín K-dependentních proteinů, nazývaných transmembrální Gla proteiny (TMGP). Jejich funkce je zatím neznámá.33

Vitamíny K vykonávají všechny své dobře porozuměné úlohy v té části buňky, která je zodpovědná za proměnu proteinů. Pouze část vitamínu K v buňce je však v této části. Větší množství se nachází ve vnitřní membráně mitochondrie, kde buňka vytváří svoji energii.45 Nejvyšší koncentrace je pak v buněčném jádře, které obsahuje receptor pro vitamín K, který je zřejmě součástí regulace vylučování genů.44 Pro membránu mitochondrie i nukleární receptor je přirozenější vitamín K2, než K1. V současné době o těchto funkcích vitamínu K nevíme v podstatě nic a množství neznámého se jen rozšíří s tím, jak se problematika začne rozplétat.

Vitamín K v potravinách

Obrázek 4 ukazuje množství vitamínu K2 ve vybraných potravinách. Přesnější hodnoty pro orgány, které by byly nejbohatší na K2 nejsou k dispozici. Nejvyšší hladiny by měla slinivka a slinné žlázy, vysoké hladiny pak reprodukční orgány, mozek, chrupavky, a zřejmě ledviny a nakonec kosti by obsahovaly více než svaly.15,16,69 Analýzy jiker, které Price považoval za bohaté na aktivátor X, nejsou k dispozici.

Komerční máslo je pouze mírný zdroj vitamínu K2. Po analýze více než 20 tisíc vzorků másla, zaslaných z různých částí světa, Price zjistil, že koncentrace aktivátoru X se lišila až padesátkrát. Obilné trávy, bohaté na vitamín K, zejména pšeničná tráva, vojtěška ve šťavnatě zelené fázi růstu, vyprodukovaly největší množství aktivátoru X. Ale také půda, ve které tyto pastviny rostly, značně ovlivňovala kvalitu másla. Nejnižší koncentrace byly ve východních a zcela západních státech USA, kde byla nejdéle obdělávaná půda a nejvyšší koncentrace byly v okrese Deaf Smith ve státě Texas, kde rozbor prokázal, že kořeny mladé pšenice sahaly do hloubky i dva metry, skrz metr svrchní půdy, do ložisek ledovcových oblázků spojených dohromady uhličitanem vápenatým. Bylo to právě toto máslo, které mělo tak dramaticky ozdravné vlastnosti, pokud bylo podáváno spolu s olejem z tresčích jater a stravou bohatou na živiny jako plnotučné mléko, celozrnné obilniny, orgánové maso, kostní vývary, ovoce a zelenina.

Více než padesát let poté, co Price popsal jeho objev aktivátoru X, viděla zdravotnická a výživová komunita vitamín K výhradně jako podmínku pro srážení krve. Nedostatečné chápání funkcí vitamínu K v těle a zjevný nedostatek jakéhokoliv vztahu mezi Priceovým chemickým testem a strukturou jakéhokoliv známého vitamínu způsobila nemožnost stanovit identitu této záhadné látky. Nyní již víme, že vitamín K2 a aktivátor X jsou jedno a to samé. Stejně tak jako Priceův faktor X, i vitamín K2 je syntetizován zvířecími těly ze zdrojů v rychle rostoucích travách. Obilniny a vojtěška jsou na tyto zdroje bohaté a tyto rostliny je akumulují v přímě úměře k rychlosti fotosyntézy. K2 je zásadní pro schopnost zubů a kostí ukládat mineralizované vrstvy a k prevenci degenerativních nemocí kardiovaskulární a nervové soustavy. Je to klíčový faktor, který působí při synergii s vitamíny A a D – tyto vitamíny navádí buňky k výrobě proteinů, ale vitamín K tyto proteiny přivádí k životu. Je to tedy aktivátor v nejlepším slova smyslu a pasuje perfektně, že jsme ho po desetiletí znali jednoduše jako aktivátor X.

Děkujeme Michaelu Eiseikovi, vědci z Hokkaido, který nás původně upozornil na rotterdamskou studii a navrhnul, že Priceův aktivátor X by mohl být vitamín K2; a také Davidu Wetzelovi z Green Pasture Products za jeho vklad a doporučení.

Obrázky

Obrázek 1: Struktura vitamínů K a jejich chemické vlastnosti
Jednoduché čáry představují jednoduché vazby mezi atomy uhlíku; dvojité představují dvojité vazby mezi atomy uhlíku. Vodíkové atomy jsou připojeny k většině uhlíků, ale nejsou znázorněny.

a. abc-vitk1a
Vitamín K1. Postranní řetězec, rozšiřující se napravo od molekuly, je jednovazebný.
b. abc-vitk1b
Vitamín K2.
c. abc-vitk1c
Každý z vitamínů K by měl reagovat s jodovodíkem (hydriodic acid – HI) tak, že absorbuje atomy vodíku a uvolní jód (I2). Postranní řetězec je zkrácen písmenem R.
d. abc-vitk11dczech
Pokud je směs vitamínu K a jodovodíku sloučena se škrobovým indikátorem, molekula jódu uvolněná při reakci, obarví škrob na modro.

Obrázek 2: Podobné vlastnosti aktivátoru X a vitamínu K2

Aktivátor X Vitamín K2
Nachází se v mléčném tuku mléka savců, jikrách, v orgánech a tuku zvířat. Nachází se v mléčném tuku mléka savců, v orgánech a tuku zvířat. Analýzy jiker nejsou dostupné.
Syntetizován ve zvířecích tkáních, včetně mléčných žláz ze zdrojů v rychle rostoucích zelených travách. Syntetizován ve zvířecích tkáních, včetně mléčných žláz z vitamínu K1, který se nachází ve vazbě na chlorofyl u zelených rostlin.
Obsah aktivátoru X v mléčném tuku je úměrný sytosti jeho žluté nebo oranžové barvy. Jeho zdrojový materiál je přímo spojený s beta-karotenem, který poskytuje žlutou nebo oranžovou barvu mléčnému tuku.
Během chemických reakcí s jodovodíkem uvolňuje molekuly jódu. Během chemických reakcí s jodovodíkem uvolňuje molekuly jódu.
Synerguje spolu s vitamíny A a D. Aktivuje proteiny, které jsou buňkami vytvořeny na povel vitamínů A a D.
Hraje důležitou roli v rozmnožování. Syntetizován v reprodukčních orgánech ve velkém množství z vitamínu K1 a uchováván těmito orgány při stravě s nedostatkem vitamínu K. Sperma obsahuje z neznámých důvofů vitamín K-dependentní protein.
Hraje důležitou roli v růstu kojenců. Přispívá k růstu kojenců a v dětství tím, že brání předčasném zavápnění rostoucích chrupavčitých částí kostí.
Má základní roli ve využití minerálů a je nezbytný při léčbě zubních kazů. Aktivuje proteiny, zodpovědné za ukládání vápenatých a fosforových solí v kostech a zubech a za ochranu měkkých tkání před zavápněním.
Zvyšuje minerální obsah a snižuje množství bakterií ve slinách. Nalézá se v druhé nejvyšší koncentraci ve slinných žlázách a je přítomen ve slinách.
Přijaté množství je nepřímo úměrné se srdečními chorobami. Chrání proti kalcifikaci a zánětům cév a hromadění aterosklerotických plátů.
Zvyšuje schopnost učení. Mozek obsahuje jednu z nejvyšších koncentrací vitamínu K2, využívá ho k syntéze myelinové pochvy nervových buněk, která má podíl na schopnosti učit se.
Uzdravil chronickou únavu u jednoho chlapce. Mezi projevy nedostatku patří u krys únava.
Vyléčil epileptické záchvaty u jednoho chlapce. Podílí se na syntéze lipidů, zvaných sulfatidy, v mozku, jejichž nepřítomnost může mít za následek epileptické záchvaty u laboratorních zvířat.

Obrázek 3: Vitamín K-dependentní karboxylace
abc-vitk1e
a. Molekula oxidu uhličitého
b. Karboxylová skupina
c. Vitamín K-dependentní karboxylace

Vitamín K-dependentní karboxylace přeskupuje chemické vazby mezi molekulami oxidu uhličitého. Karboxylové skupiny obsahují atomy uhlíku a kyslíku a mají negativní náboj (−1). Vápník má pozitivní náboj (+2). Postranní řetězce kyseliny l-glutamové v normálních podmínkách nesou jednu karboxylovou skupinu; vitamín K-dependentní přiřazení druhé karboxylové skupiny dají těmto postranním řetězcům náboj (−2) a tím jim umožní vázat vápník, který má opačný náboj stejné hodnoty. Tento proces transformuje glutamát na γ-karboxyglutamát, zkratkou Gla. Z tohoto důvodu obsahuje mnoho vitamín K-dependentních proteinů, jako např. matrix Gla protein (MGP), zkratku Gla v názvu.

Obrázek 4: Obsah vitamínu K2 ve vybraných potravinách

Procentuální zastoupení vitamínu K2, podtyp MK-4 (MK-4 pochází ze živočišných zdrojů, zatímco MK-7 vzniká jako produkt kvašení bakterií a najdeme ho např. v nattō).

Potravina Vitamín K2 [μg/100 g] Zastoupení MK-4 [%]
Nattō 1103,4 0
Husí játra 369 100
Tvrdé sýry 76,3 6
Měkké sýry 56,5 6,5
Žloutek (Nizozemsko) 32,1 98
Husí stehno 31 100
Tvaroh 24,8 1,6
Žloutek (USA) 15,5 100
Máslo 15 100
Kuřecí játra 14,1 100
Salám 9 100
Kuřecí prsa 8,9 100
Kuřecí stehno 8,5 100
Mleté hovězí (středně tučné) 8,1 100
Slanina 5,6 100
Telecí játra 5 100
Kysané zelí 4,8 8
Plnotučné mléko 1 100
Polotučné mléko (2 %) 0,5 100
Losos 0,5 100
Makrela 0,4 100
Bílek 0,4 100
Nízkotučné mléko 0 -
Libové maso 0 -

Poznámky pod čarou

Test na aktivátor X

Chemický test, který Price postupně začal používat na odhalení aktivátoru X v potravinách, byl původně zamýšlen jako nepřímý test na vitamín D, vyvinutý Lesterem Yoderem z Experimentální zemědělské stanice (Agricultural Experimental Station) při státní univerzitě v Iowě v roce 1926.8 Základní princip testu, zvaný jodometrická metoda, byl zcela běžně používán ve Spojených státech pro zjištění přítomnosti organických peroxidů.9 Protože jsou peroxidy schopné zoxidovat jodidy na molekuly jódu, vědci je mohou detekovat zkombinováním testované substance s kyselinou jodovodíkovou a škrobovým mazem. Kyselina jodovodíková uvolňuje jodidové ionty do roztoku. Jestliže jsou přítomny peroxidy, konvertují tyto jodidové ionty na molekuly jódu, který poté obarví škrob do modra až fialova.

Je to podobné testu na amylázu, který se používá pro demonstrace na mnoha středních nebo vysokých školách v hodinách biologie. V těchto testech se ale používá předpřipravený jód; v nepřítomnosti amylázy jód obarví škrob na modro, zatímco za přítomnosti amylázy je škrob rozštěpen na jednodušší cukry a ke změně barvy nedojde.

Dříve bylo jediným způsobem jak otestovat potraviny na vitamín D, podat potraviny krysám, které byly na dietě s deficitem minerálů, zabít je a analyzovat minerální obsah jejich kostí. Čím více vitamínu D v potravě, tím více bylo stimulováno vstřebávání malého množství vápníku a fosforu na dietě a tím vyšší byl obsah minerálů v kostech. Yoder ale zjistil, že existuje obecný vztah mezi schopností olejů peroxidovat lipidy (žluknout) a jejich obsahem vitamínu D a zavedl testování schopnosti olejů oxidovat jako nepřímý indikátor jeho hladiny vitamínu D. Price tento test na zjištění obsahu vitamínu D převzal, protože neměl žádnou vhodnější metodu k dispozici.

Test měl daleko k dokonalosti. Yoder objevil žluknutí v látkách bez aktivního vitamínu D jako terpentýn, třináct let starý vzorek cholesterolu a starého minerálního oleje. Dále zjistil, že potraviny, ozářené tak, že byla veškerá aktivita vitamínu D zničena, měly ve skutečnosti lepší výsledky v testu.8

Jak Price testoval více než 20 tisíc vzorků mléčných výrobků, které mu byly zaslány z celého světa, uvědomil si, že fyziologické dopady, které odpovídaly úrovni hodnocení potravin, byly odlišné od těch, které se přisuzovaly vitamínu D a začal používat výraz aktivátor X, aby popsal nutriční substanci, kterou test měřil. Vypozoroval, že obsah vitamínů ve vzorcích másla se lišil až padesátkrát a že vzorky nejbohatší na aktivátor X byly neúčinnější při léčbě zubních kazů. Priceův test zjevně detekoval něco jiného kromě žluklých tuků.

Zatímco vědci, kteří publikovali v anglických časopisech, používali tradičně tento test k detekci peroxidů, vědci, publikující v ruském a německém jazyce, ho používali mimo jiné k detekci syntetické sloučeniny benzochinonu.10,11 Benzochinon patří do skupiny chemických látek, zvaných chinony, které obsahují biologické molekuly, jako koenzym Q10 a vitamíny K. Tyto chinony jsou tvořeny uhlíkatými šestičlennými kruhy s kyslíky vázanými dvojnou vazbou. Elektronová hustota vazby se přesouvá do uhlíkatého kruhu k takto vázanému kyslíku a ten poté přitahuje hydrogenové ionty z kyseliny jodovodíkové, čímž dochází k oxidaci jodidového aniontu na elementární jód při současném zbarvení škrobu do modrofialové barvy (viz obrázek 1).

V sedmdesátých letech dvacátého století se vědci z Británie a Dánska dohadovali, jestli tkáň zdravých krys obsahuje peroxidy lipidů. Britští vědci použili jodometrickou metodu ke zjištění úrovně peroxidů a argumentovali, že tkáň zdravých krys peroxidy obsahuje, zatímco dánští vědci demonstrovali, že jodometrická metoda neukazovala na přítomnost peroxidů, ale spíše na existenci koenzymu Q10 a pravděpodobně dalších chinonů.12

Priceův test nebyl tedy specifický na nějakou konkrétní chemickou sloučeninu. Když byl ale použit na čerstvém tuku, dokázal detekovat celou řadu nutrientů včetně koenzymu Q10 a vitamínů K. Jak bylo ukázáno v tomto článku, jsou to vitamíny K, u kterých můžeme předpokládat přímou úměru k množství sytě zelených trav ve stravě, zatímco fyziologický účinek, který Price identifikoval u aktivátoru X, je specifický pro vitamín K2.

Interakce mezi vitamíny A, D a K2

abc-vitkdtoxczech
abc-vitkbonesteethczech
abc-vitk1growthczech

Je vitamín K2 základní živina?

Vitamíny K1 a K2 jsou oba efektivními spolufaktory pro enzymy, které aktivují vitamín K-dependentní proteiny,23 ale játra dávají přednost vitamínu K1 pro aktivaci srážlivých účinků, zatímco další tkáně využívají raději vitamín K2 k aktivaci dalších vitamín K-dependentních proteinů.21 Přestože zvířata dokáží převést vitamín K1 na vitamín K2,14 existuje řada důkazů, které silně naznačují, že lidé potřebují již hotový K2 v potravě k optimálnímu zdraví.

Zdá se, že lidé mají omezenou schopnost vstřebat vitamín K1 z rostlin. Ve Spojených státech, kde je průměrný příjem vitamínu K1 méně než 150 mikrogramů za den, stoupá jeho hladina v krvi až do chvíle, kdy příjem dosáhne 200 mikrogramů za den a dále už nestoupá. V Nizozemsku, kde je průměrný příjem vitamínu K1 mnohem vyšší (250 μg za den) nemá hladina vitamínu K1 v krevní plazmě dokonce žádnou závislost na příjmu ve stravě.24 Tyto výsledky naznačují, že lidé nejsou schopni vstřebat více než 200 mikrogramů vitamínu K1 denně ze zeleniny.

Tyto interpretace jsou také podporovány stravovacími experimenty. Zatímco vstřebání vitamínu K2 z nattō, fermentované sójové potraviny, je téměř úplné, vstřebání vitamínu K1 z porcí zeleniny zelené barvy v rozsahu 200 až 400 gramů zkonzumovaných bez přidaných tuků, je pouze mezi pěti až deseti procenty. Při přidání tuku byla absorpce stejně jen mezi deseti až patnácti procenty.25,26 Naproti tomu u menších porcí je vstřebatelnost účinnější. Například absorpce ze 150gramové porce špenátu je 17 procent a z 50gramové porce 28 procent.27 Tyto výsledky ukazují, že naše vstřebávání vitamínu K klesá s rostoucím snědeným množstvím a posiluje domněnku, že jsme zřejmě schopni strávit jen 200 mikrogramů denně. Pokud zkoumané osoby přijmou vysoce vstřebatelný farmaceutický vitamín K1, je vyžadováno množství 1000 mg denně k maximalizaci aktivování proteinů, důležitých pro metabolizaci kostí.28 Jestliže jsme schopni vstřebat jen jednu pětinu této hodnoty ze zeleniny, nemůžeme vitamín K1 využívat k podpoře kosterní soustavy bez ohledu na to, jak efektivně ho umíme převádět na vitamín K2.

Schopnost převádět K1 na K2 se velmi liší mezi druhy a plemeny zvířat. Němečtí vědci, kteří první zaznamenali tuto přeměnu zjistili, že krysy ji prováděli málo účinně oproti ptákům a konkrétně holubům, kteří byli nejefektivnější.14 Každá testovaná tkáň u krys Wistar je schopna konverze,15 kdežto játra, ledviny a srdce samečků krys Lewis nahromaďují vzniklý vitamín K2, ale na rozdíl od slinivky a varlat u těch samých zvířat jej nesyntetizují z K1.16 Množství K2 v mateřském mléce vzrůstá, pokud ženy užívají farmakologický vitamín K1, ale množství K2 v jejich krvi neroste;17 protože se ale konverze děje v cílových tkáních a ne v krvi, nevíme, jak účinně mohou další lidské tkáně dělat tuto konverzi.

Vitamíny K1 a K2 sdílí společné jádro kruhové struktury, ale mají rozdílné postranní řetězce. První krok při konverzi z K1 na K2 se zdá být odstřihnutí tohoto postranního řetězce buď v játrech nebo v trávicí soustavě, čímž vznikne toxické oxidační činidlo menadion. Velká část tohoto metabolitu je detoxifikována játry a vyloučena močí, zatímco zbývající část může být využita k syntéze K2 v tkáních.29 Po oddělení musí být menadion přemístěn pomocí různých typů lipoproteinů –  vitamín K1 převážně do jater, zatímco vitamín K2 hlavně do ostatních tkání;30 víme ale velmi málo o přenosu menadionu v krvi. Víme také velmi málo o tom, jakou rychlostí jsou schopné buňky připojovat tyto postranní řetězce k těmto molekulám; pokud teoreticky přesáhnou dodávky menadionu rychlost, kterou buňky připojují postranní řetězce, menadion projeví svůj toxický účinek a způsobí oxidační stres uvnitř buňky. Předběžné výsledky naznačují, že dávka 1000 mg suplementu K1 může přispět k periodontálnímu onemocnění,31 což by naznačovalo, že odolnost našeho těla absorbovat příliš vitamínu K1 ze zeleniny může mít svůj důležitý důvod.

Nejjasnější demonstrace toho, že lidé vyžadují potravinový příjem vitamínu K2 pro optimální zdraví je to, že jak epidemiologické tak intervenční studie ukazují jeho nadřazenost oproti K1. Například příjem vitamínu K2 je nepřímou úměrou spojen se srdečními onemocněními u lidí, zatímco příjem vitamínu K1 není20 a vitamín K2 je minimálně třikrát účinnější při aktivaci proteinů spojených s kostním metabolizmem, než vitamín K1.32 Tato nutričně vyšší hodnota objasňuje, proč primitivní národy, které Price studoval, vyvíjely takové úsilí k obstarání potravy bohaté na vitamín K2 jako jsou orgány a tuky zvířat a sytě zbarvené máslo od zvířat z bohatých pastvin.

Vitamín K-dependentní karboxyláza

Nejznámější funkce vitamínu K jsou vyjádřeny vitamín K-dependentním karboxyl ázou. Karboxyláza je enzym vázaný na membránu endoplazmatické retikulum, tedy buněčnou organelu, zapojenou do syntézy a modifikace proteinů. Využívá vitamín K jako spolučinitele při vazbě karboxylových skupin do uhlovodíkových řetězců kyseliny glutamové s určitými vitamín K-dependentními proteiny (viz obrázek 3). Tím získají záporný náboj, což jim umožňuje vázat vápník, který má kladný náboj.40

Vitamín K-dependentní proteiny musí být karboxylovány předtím, než opustí buňku nebo než se zapustí do membrány. Mohou obsahovat mezi třemi a třinácti glutamových reziduí (aminokyseliny se nazývají rezidui, jestliže jsou vázány k proteinům), které musí být karboxylovány; ale karboxyláza se k nim váže pouze jednou a karboxyluje každý z nich předtím, než uvolní protein. Na druhou stranu, vitamín K může být použit pouze pro karboxylaci jediného rezidua glutamátu a karboxyláza ho musí uvolnit po každé karboxylaci a umožnit mu být recyklován a vrácen. Další enzym, vitamín K oxidoreduktáza, recykluje vitamín; na tento enzym se zaměřuje antikoagulační lék Warfarin a jeho příbuzní.40 Protože Warfarin cílí na recyklaci vitamínu K spíše než na samotné vitamín K-dependentní koagulační proteiny, působí nejen jako antikoagulant, ale způsobuje také zavápnění cév a aortální chlopně u krys21 i lidí41,42  a blokuje mineralizaci kostního matrix.35

Distribuce karboxylázy mezi druhy a v tkáních uvnitř organizmu může pomoci pochopit její význam a význam jejího spolufaktoru, vitamínu K. S výjimkou některých organizmů, které “ukradli” zmíněný enzym začleněním genetického materiálu ostatních živočišných druhů,43 se karboxyláza vyskytuje jen u mnohobuněčných živočichů, podtrhujíc její důležitost v mezibuněčné komunikaci. U rostoucího embrya proběhne karboxyláza nejdříve v kostní a nervové tkáni; vitamín K je tedy téměř jistě zásadní pro vývoj kostry a nervové soustavy od úplných začátků.40

Aktivita vitamínu K jako spolufaktoru karboxylázy může být jen špičkou ledovce. V osteoblastech, buňkách zodpovědných za kostní růst, je nejvyšší koncentrace vitamínu K2 v jádře, kde je genetická informace; druhá nejvyšší koncentrace je v mitochondrii, tzv. energetické jednotky buňky; a nakonec třetí nejvyšší koncentrace je v endoplazmatickém reticulu, kde se nachází karboxyláza.44 V současné době nemáme dostatek informací pro pochopení role vitamínu K v mitochondrii jádra. Osteoblast má nukleární receptor pro vitamín K2, což napovídá o jeho roli hormonu jádra . Vitamín K2 má větší afinitu než vitamín K1 jak k nukleárnímu receptoru,44 tak k membráně mitochondrie.45 Existuje také evidence, že vitamín K2 má úlohu také jako antioxidant uvnitř buňky, která syntetizuje uvnitř myelinové pochvy, která formuje elektrickou izolaci nervů.46 Přestože trvalo až do sedmdesátých let, než byl vitamín K označen za spolučinitele karboxylázového enzymu, dvacáté první století může spustit revoluci v našem porozumění tomuto úžasnému vitamínu a poznání, že, pokud pozměníme frázi, kterou vymyslela Dr. Sarah Booth z Tufts University, “To již není jen karboxyláza”.

Vitamín K2 a mozek: bližší pohled

Koncentrace vitamínu K2 je vyšší v myelinizovaných oblastech mozku (myelinová pochva tvoří elektrickou izolaci neuronů) a koreluje s přítomností důležitých lipidů, jako jsou sfingomyelin a sulfatidy. Naproti tomu je malé množství K1 v mozku rozmístěno více náhodně,73 což naznačuje, že není tak důležitý. Tyto lipidy jsou součástí širší skupiny sloučenin, zvaných sfingolipidy, které hrají zásadní role v mozku jako strukturální složky membrán, přenos signálů a podpora životnosti buněk. Vitamín K2 podporuje aktivitu enzymu, který katalyzuje počáteční reakci pro produkci všech sfingolipidů stejně tak jako enzymů, které katalyzují poslední krok při syntéze sulfatidů. Warfarin nebo potravinový deficit vitamínu K způsobují zřetelné poklesy v aktivitě těchto enzymů a hladiny sulfatidů v mozku u myší a krys, zatímco podávání vitamínu K1 nebo K2 je obnovuje.46

Kromě produkce sulfatidů a sfingolipidů má vitamín K2 v mozku minimálně dvě další důležité úlohy. Vitamín K-dependentní protein GAS6 podporuje dlouhověkost mozkových buněk,74 a dále vitamíny K zatím neznámým způsobem kompletně chrání před úhynem buněk syntetizujících myelin díky volným radikálům. Jak přemíra glutamátu, tak nedostatek cystinu mohou způsobit tento typ úhynu buněk. Přestože vitamíny K1 i K2 chrání proti toxicitě glutamátu stejně, ve zmírňování škodlivých účinků cystinu je K2 patnáctkrát účinnější, než K1. Oxidační stres muže v náchylném dětském mozku způsobit mentální retardaci, epileptické záchvaty a dětskou mozkovou obrnu. Adekvátní příjem vitamínu K2 v dětství tedy může ochránit proti těmto nemocem.75

Bakteriální produkce vitamínu K2

“Vitamín K2” je ve skutečnosti skupina sloučenin, zvaná menachinony. Zatímco vitamíny K1 a K2 mají odlišné typy postranních řetězců, ty jsou všech menachinonů v rámci K2 stejné, jen mají různé délky. Každá z těchto forem má zkratku MK-n, kde “n” je číslo, které znamená délku postranního řetězce. Zvířecí tkáně syntetizují pouze MK-4, ale mnoho anaerobních bakterií syntetizuje další menachinony, které využívají při výrobě energie podobně, jako rostliny využívají vitamín K1.80 Můžeme tedy získat vitamín K2 absorbováním toho, co produkuje naše střevní flóra nebo konzumací fermentovaných potravin jako doplněk ke konzumaci živočišného vitamínu K2, syntetizovaného z vitamínu K1 z trav.

Bakterie mléčného kvašení většinou produkuje MK-7 až MK-10,18 zatímco MK-10 a MK-11 se nahromadí časem v lidských játrech, předpokládá se, že pochází z bakterií ve střevech.81 Dřív se předpokládalo, že střevní bakterie jsou hlavními přispěvateli hladiny vitamínu K – obsah menachinonu ve stolici je vysoký, antibiotika byla asociována s defekty krevní srážlivosti, které lze vyřešit suplementací vitamínu K a pitvy ukázaly, že naprostá většina vitamínu K v játrech je přítomna jako “vyšší” menachinony bakteriálního původu. Porovnání důkazů ale zpochybnilo tento pohled. Většina menachinonů vyprodukovaných ve střevech jsou vkomponované do bakteriálních membrán a nevstřebatelné. Antibiotika vytvářejí defekt krevní srážlivosti nikoliv díky zpomalení produkce vitamínu K ve střevech, ale díky zastavení enzymů v těle, které je recyklují. A nakonec játra pravděpodobně akumulují menachinony ne proto, že mají bohaté dodávky, ale proto, že je nevyužívají efektivně. Střevní produkce menachinonů má tedy určitý vliv na hladinu vitamínu K, ale jen velmi malý.80

Fermentované potraviny jako kysané zelí, sýr a nattō se sójou, které jsou populární ve východním Japonsku, obsahují značné množství vitamínu K2. Nattō dokonce obsahuje nejvyšší obsah z měřených potravin, téměř vše ve formě MK-7.26 MK-7 je vysoce efektivní – jedna nedávná studie ukázala, že dokáže zvýšit množství aktivovaného  osteokalcinu u lidí třikrát účinněji, než vitamín K1.32 Nejsou ale dostupné studie porovnávající efektivitu MK-7 s MK-4, která je zvířecím produktem. MK-9 a pravděpodobně také MK-7 zůstávají v krvi déle, než MK-4, což je zřejmě proto, že tkáně pobírají MK-4 mnohem rychleji.30 Je jasné, jestli rychlé absorbování či déle strávený čas v krvi mají nějaké výhody nebo nevýhody. Budoucí výzkum bude muset ukázat, zda je vitamín K2 syntetizovaný ve zvířecích tkáních nenahraditelný, jestli je jeden lepší než druhý, nebo každý představuje jedinečný příspěvek k našemu zdraví.

Doplňování vitamínu K2

Nejlepšími zdroji vitamínu K2 jsou fermentované potraviny a tuky zvířat, které se živí travami. Tyto potraviny obsahují široký rozsah živin, které mohou působit synergicky s vitamínem K2 způsoby, kterým ještě nerozumíme. Priceovo máslo a mléčný tuk poskytovalo nejen vitamín K2, ale také vitamíny E, A, D, konjugovanou kyselinu listovou (CLA) a další živiny. Nicméně, někteří lidé mohou dávat přednost doplňovaní samotného vitamínu K2, jestliže nemají přístup k vysoce kvalitním potravinám, užívat vyšší dávky k léčbě své zdravotní situace nebo mít jen pojistku.

Formy komerčně dostupných doplňků vitamínu K2 jsou: menachinon-4 (MK-4), jinak také nazývaný menatetrenon a menachinon-7 (MK-7). MK-4 je syntetický produkt, u kterého se věří, že je chemicky a fyziologicky odpovídající vitamínu K2 nacházenému ve zvířecích tucích. Tato forma byla používána nejčastěji při pokusech na zvířatech a v japonských studiích osteoporózy. Přestože je syntetická, je účinná a nejsou známy toxické účinky. MK-7 je přírodní extrakt nattō, fermentované sojové potraviny populární ve východním Japonsku. MK-4 je mnohem levnější, než MK-7, ale studie zatím neporovnaly účinky těchto dvou forem.

Suplementy menachinonu-4: Jak Thorne Research, tak Carlson Laboratories nabízejí cenově dostupné suplementy MK-4. Výrobek od Thorne Research je tekutý. MK-4 se rozpouští v základu triglyceridů se středně dlouhými řetězci (tuky, nacházející se v kokosovém oleji) s vmíchanými tokoferoly (vitamín E). Výrobek Carlsona je levnější než Thornův, ale prodává se v tobolkách vyrobených z celulózy a neumožňuje takovou kontrolu dávek.

Suplementy menachinonu-7: Cenově výhodné suplementy nabízí Jarrow Formulas a Source Naturals. Výrobek Source Naturals je levnější, ale výrobek od Jarrow obsahuje méně aditiv a používá sóju certifikovanou jako geneticky nemodifikovanou. Suplementy vitamínu K2 narušují účinky antikoagulantů, jako je warfarin. Pacienti, kteří užívají warfarin by měli brát suplementy vitamínu K2 jen s vědomím předepisujícího lékaře.

Reference

1    Price, Weston A. Nutrition and Physical Degeneration. Samovydavatel, 1945.
2    Lee, Royal. “Butter, Vitamin E and the ‘X’ Factor of Dr. Price.” V historických archivních sbírkách Dr. Royala Lee od Selene River Press. Nedatováno. http://www.seleneriverpress.com/media/pdf_docs/39_butter.pdf Zpřístupněno 5. února 2006.
3    Bland, Jeffrey. “Combating Cardiovascular Disease: The Search for Dr. Weston Price’s Factor X.” Price-Pottenger Nutrition Foundation. 1980; 5(1).
4    Baggio B. Fatty acids, calcium and bone metabolism. J Nephrol. 2002; 15: 601-604.
5    Price Pottenger Nutrition Foundation, osobní komunikace.
6    Whitney NJ, Mortimore CG. Isolation of the antifungal substance, 6-methoxybenzoxazolinone, from field corn (Zeamays L.) in Canada. Nature. 1959; 184(Suppl 17): 1320.
7    Sweat FW, Berger PJ. Uterotropic 6-methoxybenzoxazolinone is an adrenergic agonist and a melatonin analog. Moll Cell endocrinol. 1988; 57(1-2): 131-8.
8    Yoder L. The relation between peroxidation and antirachitic vitamin. J Biol Chem. 1926; 70(1): 297-307.
9    Mair RD, Graupner J. Determination of Organic Peroxides by Iodine Liberation Procedures. Anal Chem. 1964; 36(1): 194-203.
10    Willstatter R, Majima R. Über die quantitative Bestimmung der Chinone. Zurch-Ber. 1910; 43: 1171-1175.
11    Malyshev AI, Iofe II. Potentiometric titration of benzoquinone in maleic acid solutions. J Anal Chem USSR (Engl Trans). 1958; 13: 427-429.
12    Glavind J. On the existence of lipid peroxides in rat tissue. Br J Nutr. 1972; 27: 19-26.
13     Chitnis PR. Photosystem I: Function and Physiology. Annu Rev Plant Physiol Plant Mol Biol. 2001; 52: 593-626.
14    Billeter M, Martius C. Über die Umwandlung von Phyllochinon (Vitamin K1) in Vitamin K2(20) im Tierkörper. Biochem Z. 1960; 333: 430-439.
15    Thijssen HHW, Drittij-Reijnders MJ. Vitamin K distribution in rat tissues: dietary phylloquinone is a source of tissue menquinone-4. Br J Nutr. 1994; 72: 415-425.
16    Ronden JE, Thijssen HHW, Vermeer C. Tissue distribution of K-vitamins under different nutritional regimens in the rat. Biochim Biophys Acta. 1998; 1379: 16-22.
17    Thijssen HHW, Drittij M-J, Vermeer C, Schoffelen E. Menaquinone-4 in breast milk is derived from dietary phylloquinone. Br J Nutr. 2002; 87: 219-226.
18    Morishita T, Natsuko T, Makino T, Kudo S. Production of Menaquinones by Lactic Acid Bacteria. J Dairy Sci. 1999; 82: 1897-1903.
19    Vermeer C, Hamulyak K. Vitamin K: lessons from the past. J Thromb Haemost. 2004; 2(12): 2115-7.
20    Geleijnse JM, Vermeer C, Grobbee DE, Schurgers LJ, Knapen MHJ, van der Meer IM, Hofman A, Witteman JCM. Dietary Intake of Menaquinone Is Associated with a Reduced Risk of Coronary Heart Disease: The Rotterdam Study. J Nutr. 2004; 134: 3100-3105.
21    Spronk HMH, Soute BAM, Schurgers LJ, Thijssen HHW, De Mey JGR, Vermeer C. Tissue-Specific Utilization of Menaquinone-4 Results in the Prevention of Arterial Calcification in Warfarin-Treated Rats. J Vasc Res. 2003; 40: 531-537.
22    Elder SJ, Haytowitz DB, Howe J, Peterson JW, Booth SL. Vitamin K Contents of Meat, Dairy, and Fast Food in the U.S. Diet. J Agric Food Chem. 2006; 54: 463-467.
23    Buitenhuis HC, Soute BAM, Vermeer C. Comparison of the vitamins K1, K2 and K3 as cofactors for the hepatic vitamin K-dependent carboxylase. Biochim Biophys Acta. 1990; 1034: 170-175.
24    McKeown NM, Jacques PF, Gundberg CM, Peterson JW, Tucker KL, Kiel KP, Wilson PWF, Booth SL. Dietary and nondietary determinants of vitamin K biochemical measures in men and women. J Nutr. 2002; 132(6): 1329-1334.
25    Gijsbers BLMG, Jie K-SG, Vermeer C. Effect of food composition on vitamin K absorption in human volunteers. Br J Nutr. 1996; 76: 223-229.
26    Schurgers LJ, Vermeer C. Determination of Phylloquinone and Menaquinones in Food. Haemostasis. 2000; 30: 298-307.
27    Garber AK, Binkley NC, Krueger DC, Suttie JW. Comparison of Phylloquinone Bioavailability from Food Sources or a Supplement in Human Subjects. J Nutr. 1999; 129: 1201-1203.
28    Binkley NC, Grueger DC, Kawahara TN, Engelke JA, Chappell RJ, Suttie JW. A high phylloquinone intake is required to achieve maximal osteocalcin gamma-carboxylation. Am J Clin Nutr. 2002; 76: 1055-60.
29    Thijssen HHW, Vervoot LMT, Schurgers LJ, Shearer MJ. Menadione is a metabolite of oral vitamin K. Br J Nutr. 2006; 95: 266.
30    Schurgers LJ, Vermeer C. Differential lipoprotein transport pathways of K-vitamins in healthy subjects. Biochim Biophys Acta. 2002; 1570: 27-32.
31    Vermeer C, Shearer MJ, Zittermann A, Bolton-Smith C, Szulc P, Hodges S, Walter P, Rambeck W, Stocklin E, Weber P. Beyond deficiency: potential benefits of increased intakes of vitamin K for bone and vascular health. Eur J Nutr. 2004; 43: 325-335.
32    Schurgers LJ, Teunissen KJF, Hamulyak K, Knapen MHJ, Hogne V, Vermeer C. Vitamin K-containing dietary supplements: comparison of synthetic vitamin K1 and natto-derived menaquinone-7. Blood. 2006; [Epub ahead of print].
33    Berkner KL, Runge W. The physiology of vitamin K nutriture and vitamin K-dependent protein function in atherosclerosis. J Thromb Haemost. 2004; 2(12): 2118-32.
34    Oliva A, Ragione FD, Fratta M, Marrone G, Palumbo R, Zappia V. Effect of retinoic acid on osteocalcin gene expression in human osteoblasts. Biochem Biophys Res Commun. 1993; 191(3): 908-14.
35    Koshihara Y, Hoshi K. Vitamin K2 enhances osteocalcin accumulation in the extracellular matrix of human osteoblasts in vitro. J Bone Miner Res. 1997; 12(3): 431-8.
36    Farzanheh-Far A, Weissberg PL, Proudfoot D, Shanahan CM. Transcriptional regulation of matrix gla protein. Z Kardiol. 2001; 90(Suppl. 3): 38-42.
37    Kirfel J, Kelter M, Cancela LM, Price PA, Schule R. Identification of a novel negative retinoic acid responsive element in the promoter of the human matrix Gla protein gene. Proc Natl Acad Sci USA. 1997; 94(6): 2227-32.
38    Luo G, Ducy P, McKee MD, Pinero GJ, Loyer E, Behringer RR, Karsenty G. Spontaneous calcification of arteries and cartilage in mice lacking matrix GLA protein. Nature. 1997; 386: 78-81.
39    Masterjohn C. Vitamin D toxicity redefined: Vitamin K and the molecular mechanism. Med Hypotheses. 2006; [elektronický předtisk].
40    Berkner KL. The Vitamin K-Dependent Carboxylase. Annu Rev Nutr. 2005; 25: 127-49.
41    Schori TR, Stungis GE. Long-term warfarin treatment may induce arterial calcification in humans: case report. Clin Invest Med. 2004; 27(2): 107-9.
42    Schurgers LJ, Aebert H, Vermeer C, Bultmann B, Janzen J. Oral anticoagulant treatment: friend or foe in cardiovascular disease? Blood. 2004; 104: 3231-3232.
43    Rishavy MA, Hallgren KW, Yakubenko AV, Zuerner RL, Runge KW, Berkner KL. The vitamin K-dependent carboxylase has been acquired by Leptospira pathogens and shows altered activity that suggests a role other than protein carboxylation. J Biol Chem. 2005; 280(41): 34870-7.
44    Hoshi K, Kohi N, Yoshihisa S, Koshihara Y. Nuclear Vitamin K2 Binding Protein in Human Osteoblasts. Homologue to Glyceraldehyde-3-Phosphate Dehydrogenase. Biochem Pharmacol. 1999; 58: 1631-1638.
45    Konishi T, Baba S. Intracellular and Intramitochondrial Distribution of Vitamin K: Biochemical and Electron Microscopic Radioautographic Study. Chem Pharm Bull. 1973; 21(1): 2479-2487.
46    Denisova NA, Booth SL. Vitamin K and Sphingolipid Metabolism: Evidence to Date. Nutr Rev. 2005; 63(4): 110-121.
47    Calandra JC, Fancher OE, Fosdick LS. The effect of synthetic vitamin K and related compounds on the rate of acid formation in saliva. J Dent Res. 1945; 24: 31-37.
48    Armstrong WD, Knutson JW. Effect of Quinones on Acid Formation in Saliva. Proc Soc Exper Biol & Med. 1942; 52: 307-310.
49    Burrill DY, Calandra JC, Tilden EB, Fosdick LS. The effect of 2-methyl-1,4-naphthoquinone on the incidence of dental caries. J Dent Res. 1945; 24: 273-282.
50    Medical Department Professional Service Schools. Bull YS. Army Med Dept. 1946; 5: 265. As cited in Makila E. Salivary Vitamins. Internat. Z. Vit. Forschung. 1968; 38: 260-269.
51    Gebauer H. Vitamin K als Cariesprophylaktikum. Dtsch Zahnarztl Z. 1955; 10(7): 555-6.
52    Glavind J, Granados H, Hansen A, Schilling K, Kruse I, Dam H. The Presence of Vitamins in the Saliva. Internat Z Vit Forschung. 1948; 20: 234-237.
53    Zacharski LR, Rosenstein R. Reduction of Salivary Tissue Factor (Thromboplastin) Activity by Warfarin Therapy. Blood. 1979; 53(3): 366-374.
54    Huang GT-J, Shagramanova K, Chan SW. Formation of Odontoblast-Like Cells from Cultured Human Dental Pulp Cells on Dentin In Vitro. J Endod. 2006; 32: 1066-1073.
55    Trueb B, Taeschler S, Schild C, Lang NP. Expression of phosphoproteins and amelotin in teeth. Int J Mol Med. 2007; 19: 49-54.
56    Thaweboon S, Thaweboon B, Choonharuangdej S, Chunhabundit P, Suppakpatana P. Induction of type I collagen and osteocalcin in human dental pulp cells by retinoic acid. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 2005; 36(4): 1066-9.
57    Shiba H, Uchida Y, Kamihagi K, Sakata M, Fujita T, Nakamura S, Takemoto T, Kato Y, Kurihara H. Transforming Growth Factor-ß1 and Basic Fibroblast Growth Factor Modulate Osteocalcin and Osteonectin/SPARC Syntheses in Vitamin-D-activated pulp cells. J Dent Res. 2001; 80(7): 1653-1659.
58    Rhode CM, DeLuca HF. All-trans Retinoic Acid Antagonizes the Action of Calciferol and Its Active Metabolite, 1,25-Dihydroxycholecalciferol, in Rats. J Nutr. 2005; 135: 1647-1652.
59    Boskey AL, Gadaleta S, Gundberg C, Doty SB, Ducy P, Karsenty G. Fourier transform infrared microspectropic analysis of bones of osteocalcin-deficient mice provides insight into the function of osteocalcin. Bone. 1998; 23(3): 187-96.
60    Luukinen H, Kakonen SM, Pettersson K, Koski K, Laippala P, Lovgren T, Kivela SL, Vaananen HK. Strong prediction of fractures among older adults by the ratio of carboxylated to total serum osteocalcin. J Bone Miner Res. 2000; 15(12): 2473-8.
61    Cockayne S, Adamson J, Lanham-New S, Shearer MJ, Gilbody S, Torgerson DJ. Vitamin K and the Prevention of Fractures. Arch Intern Med. 2006; 166: 1256-1261.
62    Konishi T, Baba S, Sone H. Whole-body Autoradiographic Study of Vitamin K Distribution in Rat. Chem Pharm Bull. 1973; 21(1): 220-224.
63    Schurgers LJ, Teunissen KJF, Knapen MHJ, Kwaijtall M, van Diest R, Appels A, Reutelingsperger CP, Cleutjens JPM, Vermeer C. Novel Conformation-Specific Antibodies Against Matrix gamma-Carboxyglutamic Acid (Gla) Protein. Undercarboxylated Matrix Gla Protein as Marker for Vascular Calcification. Arterioscler Thromb Basc Biol. 2005; 25: 1629-1633.
64    Thijssen HHW, Drittij-Reijnders MJ, Fischer MAJG. Phylloquinone and Menaquinone-4 Distribution in Rats: Synthesis rather than Uptake Determines Menaquinone-4 Organ Concentrations. J Nutr. 1996; 126: 537-543.
65    Schurgers LJ, Spronk HMH, Soute BAM, Schiffers PM, DeMey JGR, Vermeer C. Regression of warfarin-induced medial elastocalcinosis by high intake of vitamin K in rats. Blood. 2006; [Epub ahead of print].
66    Erkkila AT, Booth SL, Hu FB, Jacques PF, Manson JE, Rexrode KM, Stampfer MJ, Lichtenstein AH. Phylloquinone intake as a marker for coronary heart disease risk but not stroke in women. Eur J Clin Nutr. 2005; 59: 196-204.
67    Erkkila AT, Booth SL, Hu FB, Jacques PF, Lichenstein AH. Phylloquinone intake and risk of cardiovascular diseases in men. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2007; 17: 58-62.
68    Braam L, McKeown N, Jacques P, Lichtenstein A, Vermeer C, Wilson P, Booth S. Dietary Phylloquinone Intake as a Potential Marker for a Heart-Healthy Dietary Pattern in the Framingham Offspring Cohort. J Am Diet Assoc. 2004; 104: 1410-1414.
69    Thijssen HHW, Drittij-Reijnders MJ. Vitamin K status in human tissues: tissue-specific accumulation of phylloquinone and menaquionone-4. Br J Nutr. 1996; 75: 121-127.
70    Han X, M Holtzman D, McKeel DW Jr, Kelley J, Morris JC. Substantial sulfatide deficiency and ceramide elevation in very early Alzheimer’s disease: potential role in disease pathogenesis. J Neurochem. 2002; 82(4): 809-18.
71    Cocchetto DM, Miller DB, Miller LL, Bjornsson TD. Behavioral perturbations in the vitamin K-deficient rat. Physiol Behav. 1985; 34(5): 727-34.
72    Bosio A, Binzeck E, Stoffel W. Functional breakdown of the lipid bilayer of the myelin membrane in central and peripheral nervous system by disrupted galactocerebroside synthesis. Proc Natl Acad Sci USA. 1996; 93: 13280-13285.
73    Carrie I, Portoukalian J, Vicaretti R, Rochford J, Potvin S, Ferland G. Menaquinone-4 Concentration is Correlated with Sphingolipid Concentrations in Rat Brain. J Nutr. 2004; 134: 167-172.
74    Shankar SL, O’Guin K, Cammer M, McMorris FA, Stitt TN, Basch RS, Varnum B, Shafit-Zagardo B. The Growth Arrest-Specific Gene Product Gas6 Promotes the Survival of Human Oligodendrocytes via a Posphatidylinositol 3-Kinase-Dependent Pathway. J Neurosci. 2003; 23(10): 4208-4218.
75    Li J, Lin JC, Wang H, Peterson JW, Furie BC, Furie B, Booth SL, Volpe JJ, Rosenberg PA. Novel Role of Vitamin K in Preventing Oxidative Injury to Developing Oligodendrocytes and Neurons. J Neurosci. 2003; 32(13): 5816-5826.
76    Sakamoto N, Nishiike T, Iguchi H, Sakamoto K. Possible effects of one week vitamin K (menaquinone-4) tablets intake on glucose tolerance in healthy young male volunteers with different descarboxy prothrombin levels. Clin Nutr. 2000; 19(4): 259-263.
77    Vermeer C, Soute BAM, Ulrich MMW, van de Loo PGF. Vitamin K and the Urogenital Tract. Haemostasis. 1986; 16: 246-257.
78    Howe AM, Lipson AH, de Silva M, Ouvrier R, Webster WS. Severe Cervical Dysplasia and Nasal Cartilage Calcification Following Prenatal Warfarin Exposure. Am J Med Genet.1997; 71: 391-396.
79    Tokita H, Tsuchida A, Miyazawa K, Ohyashiki K, Katayanaqi S, Sudo H, Enomoto M, Takaqi Y, Aoki T. Vitamin K2-induced antitumor effects via cell-cycle arrest and apoptosis in gastric cancer cell lines. Int J Mol Med. 2006; 17(2):2355-43.
80    Unden G, Bongaerts J. Alternative respiratory pathways of Escherichia coli: energetics and transcriptional regulation in response to electron acceptors. Biochim Biophys Acta. 1997; 1320: 217-234.
81    Suttie JW. The importance of menaquinones in human nutrition. Annu Rev Nutr. 1995; 15: 399-417.

Doplňující otázky a odpovědi

Otázka: Jaké množství K2 je doporučeno pro dospělé a děti?

Odpověď: Bohužel neznáme optimální nebo minimální hodnoty pro příjem vitamínů K, ani z moderních výzkumů ani z toho, co lidé tradičně jedli. Víme ale, že v podstatě každý dospělý člověk má alespoň částečný nedostatek, ať už malý nebo velký, a nedávné studie naznačují, že u dětí je nedostatek ještě pravděpodobnější, takže děti mohou ve skutečnosti potřebovat více, protože rostou. Nejlepší by bylo jíst potraviny nejbohatší na vitamín K2: alespoň jednou týdně nattō, sýry nebo husí játra a denně jíst další potraviny relativně bohaté na K2 – máslo od krav z pastvy, zvířecí tuky a fermentované potraviny. Pokud se rozhodnete užívat některé suplementy zmíněné v článku, není v současné době důvod se domnívat, že je potřeba brát více než minimální dávky (jednu kapku nebo jednu kapsli). V budoucích letech bychom v tomto směru měli mít mnohem přesnější informace a snad také uvidíme nějaký výzkum v otázce vyslovené Pricem ohledně vlivu zemědělských praktik, které vedou k nejvyšším hladinám aktivátoru X v potravinách.

Otázka: Jaká je přiměřená dávka vitamínu K2 pro udržovací a léčebné účinky?

Odpověď: Nemáme odpovídající informace o požadovaných dávkách vitamínu K2. Domníváme se, že pro udržení bychom měli užívat minimálně 100 μg, případně více u dětí, ale budeme muset počkat na budoucí výzkum, který dávky vyčíslí. Z nepublikovaných vyprávění jsou známy případy, kdy dávky 5 až 10 miligramů pomáhaly lidem s určitými zdravotními obtížemi jako autismus nebo popraskané žilky na očním bělmu. V současnosti se musí s dávkami individuálně experimentovat.

Otázka: Známe hladiny vitamínu K2 v primitivních komunitách, které studoval Price?

Odpověď: Neznáme kvantitativní informaci o K2 nebo K2 jako aktivátoru X v primitivních společenstvích, protože Price neměl k dispozici metody k číselnému vyjádření v závislosti ke hmotě – např. kolik mikroorganizmů bylo obsaženo v určitém vzorku potraviny. Price mohl pouze porovnávat různé potraviny na základě intenzity modrého zabarvení při testu, kterou pak porovnával se škálou různých roztoků modrého barviva. Takže Price byl schopný říct, že jedna potravina byla bohatší nebo chudší než jiná, ale nedokázal stanovit přesné množství, obsažené v potravinách.

Otázka: Je množství K2, nacházejícího se v živočišných tucích, ovlivněno vařením?

Zatím jsme neviděli údaje o ztrátách při vaření, ale podle všeho to vypadá, že vitamín K je velmi teplotně stabilní (přestože může utrpět ztráty při vystavení na světlu).

Otázka: Je tzv. Wulzenův faktor v másle jiná sloučenina, než K2?

Odpověď: Nevíme, jestli je Wulzenův faktor jiná sloučenina, ale jiní naznačili, že jsou rozdílné. Wulzen zjistil, že tento faktor je zničen pasterizací, zatímco Price a možná další zjistili, že aktivátor X teplo vydrží.

Otázka: Fermentované potraviny mají být dobrým zdrojem vitamínu K2, ale v článku jste napsal, že většina vitamínu K2 vyprodukovaného bakteriemi ve střevech je zakomponovaná v membránách bakterií a je neabsorbovatelná. Z toho se lze domnívat, že vitamín K2 z fermentovaných potravin je podobně špatně absorbovatelný. Jsou bakterie ve fermentovaných potravinách jiné? Je tento K2 uvolněn při trávení v žaludku?

Odpověď: Nevíme jestli je to proto, že některé bakterie vylučují K2 , nebo trávení v žaludku naruší bakteriální stěnu, ale vstřebání K2 z nattō je téměř kompletní.

Otázka: Obsahuje jogurt vitamín K2?

Odpověď:  Jogurt má zhruba stejné množství K2 jako mléko, dalšího se vyprodukuje jen minimálně. Je to pravděpodobně proto, že komerční jogurty fermentují jen v řádu hodin, zatímco tvrdé sýry minimálně dva měsíce.

Otázka: Lze spočítat množství K2 v komerčním versus domácím másle?

Odpověď: To pravděpodobně nelze spočítat. Základní předpoklad je, že komerční máslo pochází od krav ze stísněných prostorů, krmených velkým množství menadionu, částí, která může být konvertována na K2. Nemáme představu jak rychle dochází ke konverzi na K2 a jak se liší od K1 v travách, takže nemáme základní informace k výpočtu.

Otázka: Rád bych použil nattō jako zdroj K2, ale mám alergii na kvasinky. Víte, jaké mikroorganizmy fermentují sóju pro tvorbu nattō a jsou kvasinky součástí procesu?

Odpověď: Nattō je fermentované bakterií Bacillus subtilis, poddruh nattō. Kvasinky nejsou v procesu zásadní, ale nevím, jestli nemají kultury tendence pochytat nějaké kvasinky nebo jestli je z nějakého důvodu někteří výrobci nepřidávají. Bude zřejmě lepší zeptat se konkrétního výrobce, od kterého nakupujete kulturu pro domácí výrobu.

Článek vyšel ve Wise Traditions in Food, Farming and the Healing Arts, čtvrtletníku nadace Westona A. Price na jaře 2007.

3 Responses to X-Factor is Vitamin K2 – Czech Translation

  1. klaus thorn says:

    the URL of the original version (English) redirects me to this translation. I cannot find any way to reach the English version.

  2. Nope — it still goes to the Czech translation.

    My grandmother’s name was Klabuchnech, but I don’t read Czech.

    Gratzie!
    Michael Mooney
    michaelmooney.net

Leave a reply

© 2013 The Weston A. Price Foundation for Wise Traditions in Food, Farming, and the Healing Arts.