Etude du RIDA*
Un voyage scientifique souterrain sur les origines des maladies spongiformes
par Mark Purdey
traduit par Maurice Legoy
*De l’Islandais RI DA : maladie spongiforme transmissible, maladie dĂ©bilitante des ruminants, comme la vache et le mouton
Depuis 1986, l’infamant syndrome dĂ©gĂ©nĂ©ratif des neurones connu sous le nom d’EncĂ©phalopathie Spongiforme Bovine (ESB) a brisĂ© les battements cardiaques de l’agriculture britannique. La maladie a conduit Ă la destruction de milliers de bovins, alors que la maladie analogue chez l’homme, le nouveau variant de la maladie de Creutzfeldt-Jacob (vCJD), s’est traduit par la perte de la vie pour un nombre croissant de personnes jeunes. De plus, l’Ă©pidĂ©mie spongiforme a crĂ©e un champ de confrontation entre les nations, les droits acquis, les partis politiques, les fermiers, les victimes et les consommateurs.
Pourtant, en dĂ©pit de la sĂ©vĂ©ritĂ© des consĂ©quences, très peu d’efforts rĂ©els ont Ă©tĂ© faits pour s’attaquer Ă la mystĂ©rieuse cause de ces maladies, nous laissant par lĂ dĂ©pourvus d’idĂ©es sur les mesures qui pourraient le mieux guĂ©rir, contrĂ´ler et, ce qui serait encore mieux, prĂ©venir le dĂ©clenchement de la terrible maladie.
Cet article est un essai de jeter un rayon de lumière sur cette dĂ©bacle complète. Il dĂ©crit mes propres excursions d’Ă©co-enquĂŞteur et mes premières recherches sur le terrain, en tandem avec le bio-chimiste du laboratoire de recherches de l’UniversitĂ© de Cambridge, le Docteur David Brown. Ces travaux ont permis de faire un long chemin vers la rĂ©vĂ©lation de la vĂ©ritĂ© Ă©tayant la vĂ©ritable cause de ces maladies saugrenues.
Des preuves solides ont Ă©tĂ© amassĂ©es jusqu’Ă prĂ©sent qui montrent que l’ESB et le vCJD pourraient tous deux provenir de l’exposition sĂ©parĂ©e du bĂ©tail et des humains au mĂŞme groupe de facteurs d’environnement – un excès de manganèse et la prĂ©sence d’agents d’oxydation – et non pas de l’ingestion de viande de boeuf par les personnes et de farines de sous-produits animaux par les vaches. Si cette hypothèse continue Ă accumuler des preuves qui la confirment, on peut s’attendre Ă un complet bouleversement de l’opinion dominante.
En dĂ©pit du fait que mes thĂ©ories aient Ă©tĂ© corroborĂ©es Ă la fois par des preuves sur le terrain et par le laboratoire, les travaux du Docteur Brown et les miens ont Ă©tĂ© complètement rejetĂ©s, et les demandes pour les financements refusĂ©es par les comitĂ©s d’experts chargĂ©s de les examiner. Contrairement aux recommendations faites au gouvernement britannique, dans le rapport de l’EnquĂŞte sur l’ESB en Grande-Bretagne, le rapport Phillips, en 1999, le rejet de nos demandes de financements continue encore aujourd’hui, y compris celle destinĂ©e Ă l’Ă©tude pour mettre au point un traitement efficace en cas de vCJD!
Le Voyageur Solitaire
Mon histoire commence en 1984 avec le dĂ©cret du Ministère de l’Agriculture, de la PĂŞche et de l’Alimentation (MAFF) sur le varron, qui ordonnait le traitement obligatoire du cheptel britannique avec des insecticides organo-phosphorĂ©s toxiques. Je refusai de me plier Ă ce dĂ©cret pour mes vaches Jersey inscrites au Herd-Book et je gagnai mon procès devant la Haute Cour de Justice, qui m’exclut de l’obligation d’effectuer le traitement de mes vaches avec cet insecticide.
L’insecticide en question, apliquĂ© sur le dos du bĂ©tail anglais, Ă©tait le Phosmet, un produit chimique Ă action systĂ©mique qui, parmi toute une myriade d’effets toxiques, provoque un dĂ©sĂ©quilibre “crucial” entre les ions mĂ©talliques dans le cerveau. Je ne fus par consĂ©quent pas surpris d’ĂŞtre le tĂ©moin de l’arrivĂ©e de l’ESB sur le chepel anglais en 1986. A mon avis, c’Ă©tait lĂ l’hĂ©ritage direct du dĂ©cret du Gouvernement de sa MajestĂ© sur le varron, rendant obligatoire l’application d’une dose d’insecticide 4 fois plus Ă©levĂ©e que celle gĂ©nĂ©ralement utilisĂ©e dans les quelques pays qui avaient adoptĂ© l’utilisation de ce type d’insecticide.
(le Phosmet Ă©tait fabriquĂ© par la filiale d’ICI, Zeneca, qui a Ă©tĂ© propriĂ©taire du brevet jusqu’en mars 1986, date Ă laquelle elle le vendit, dans le dĂ©sert de l’Arizona Ă Gowans, une sociĂ©tĂ© inconnue Ă l’Ă©poque, le mois mĂŞme oĂą l’on avait annoncĂ© que l’ESB pouvait contaminer les humains.)
J’Ă©tais un Ă©leveur laitier, avec une expĂ©rience de première main sur les cas d’ESB se dĂ©clarant sur des sujets qui avaient Ă©tĂ© achetĂ©s sur ma propre ferme bio. Ce qui m’avait frappĂ©, c’est le fait qu’aucun cas d’ESB ait jamais Ă©mergĂ© dans les troupeaux de vaches Ă©levĂ©es et nourries dans des fermes complètement converties au bio, en dĂ©pit du fait que ces animaux aient eu accès Ă des aliments contenant des farines de viande et d’os (MBM), ingrĂ©dient utilisĂ© jusqu’Ă 20% des formiules parmi les composants autorisĂ©s par la loi dans les fermes bio.
Le gouvernement britannique s’empressa vite de mettre l’origine de l’ESB sur le dos d’un mystĂ©rieux agent de la “tremblante”, une protĂ©ine mal formĂ©e, un prion, que l’on trouve dans le cerveau des moutons morts de cette maladie dĂ©gĂ©nĂ©rative des neurones, vieille comme le monde. Les “experts” affirmèrent alors que cet agent soi-disant “infectieux” Ă©tait passĂ© du mouton Ă la vache au travers de leur alimentation avec des farines de viande contaminĂ©es avec de la cervelle des moutons morts de la “scrapie” (tremblante). On suspecta un relâchement des mesures officielles dans la fabrication des farines de viande au dĂ©but des annĂ©es 1980 d’ĂŞtre Ă l’origine de l’Ă©pidĂ©mie d’ESB.
Ce qui ne colle pas dans l’hypothèse officielle
Dès le dĂ©but, les dĂ©fauts de l’hypothèse officielle Ă©taient Ă©vidents:
- Des centaines de milliers de tonnes de la MBM incriminĂ©e avaient Ă©tĂ© exportĂ©es pour ĂŞtre utilisĂ©es dans l’alimentation des vaches laitères durant les annĂ©es 1970,1980 et 1990 dans des pays restĂ©s indemnes d’ESB jusqu’Ă aujourd’hui : en Afrique du Sud, en Europe de l’Est, au Moyen Orient, aux Indes et dans les pays du Tiers-Monde.
- Les changements intervenus dans les tempĂ©ratures et les techniques de fabrication dans le process de fabrication des MBM ont Ă©tĂ© accusĂ©s de permettre la survie de l’agent de la tremblante prĂ©sent dans le cerveau des moutons crevĂ©s de la trezmblante, rendant cet agent capable de passer chez les bovins, et d’y provoquer l’ESB. Mais dans d’autres pays oĂą la tremblante sĂ©vit de façon endĂ©mique depuis très longtemps, comme les USA et la Scandinavie, le mĂŞme système de traitement en flux continu des MBM avait Ă©tĂ© mis en place au moins 5 ans avant de l’ĂŞtre au Royaume-Uni (UK), et pourtant ces pays sont toujours indemnes de l’Ă©pidĂ©mie d’ESB.
- Plusieurs essais faits pour provoquer l’ESB chez les bovins au travers l’alimentation ou l’injection de doses massives de tissus cĂ©rĂ©braux infectĂ©s se sont soldĂ©s par des Ă©checs.
- Plus de 40.000 vaches nĂ©es après l’interdiction des farines de viande dans les aliments pour bovins ont conractĂ© l’ESB. Plus encore, un certain nombre d’animaux nĂ©s après l’interdiction des MBM dans les aliments de tous les animaux en 1996 ont Ă©tĂ© atteints par la maladie.
- On n’a pas constatĂ© d’ESB chez d’autres ruminants, par exemple les moutons et les chèvres, sensibles aux encĂ©phalopathies spongiformes transmissibles (ESST), malgrĂ© l’utilisation de protĂ©ines de la MBM dans leur alimentation.
- 4 des 5 antilopes atteintes d’ESB au zoo de Londres n’avaient pas pu avoir accès Ă des aliments contenant des MBM.
- L’ancienne ferme expĂ©rimentale du Gouvernement Anglais Ă Liscombe on Exmoor fut choisie pour y produire des veaux nourris au pis dans un système d’alimentation exclusif Ă l’herbe et Ă l’ensilage, sans aucun recours Ă des concentrĂ©s. Il n’en est pas moins vrai que 4 animaux y ont dĂ©veloppĂ© l’ESB.
- Les produits animaux rĂ©cupĂ©rĂ©s mĂ©caniquement et les aliments pour bĂ©bĂ©s accusĂ©s d’avoir causĂ© le vCJD chez les jeunes Anglais ont Ă©tĂ© exportĂ©s dans le monde entier oĂą aucun cas de vCJD n’a Ă©tĂ© signalĂ©. De la mĂŞme façon, la pratique de la fente des carcasses (en particulier le crâne) par les bouchers locaux dans les zones rurales a Ă©tĂ© avancĂ©e comme explication du nombre croissanr de vCJD “clusters” (groupages?) dans ces zones rurales. Mais c’est lĂ une pratique effectuĂ©e dans tout le R-U depuis des siècles sans qu’il y ait jamais eu d’Ă©pidĂ©mie d’ESB.
En dĂ©pit de la multitude des constatations Ă©pidĂ©miologiques nĂ©gatives et des millions de dollars dĂ©pensĂ©s n’ayant pas rĂ©ussi Ă prouver de façon certaine une quelconque association entre l’origine de ces maladies et l’agent de la tremblante, le mythe que l’ESB s’est dĂ©veloppĂ©e Ă partir de la tremblante est devenu l’Ă©vangile de la majoritĂ© du public et des professionnels.
Il est facile de voir comment un tel rĂ©ductionnisme de la pensĂ©e a pris corps : les mĂ©dias adorèrent cette thĂ©orie, parce qu’il pouvaient tambouriner le scoop de l’horreur d’un holocauste viral. Le lobby vĂ©gĂ©tarien se trouva dotĂ© d’une arme de propagande en faveur de leurs assiettes, tandis que les institutiions scientifiques pouvaient continuer Ă ramasser de gĂ©nĂ©reux subsides pour leur chasse aux sorcières d’un prion hyper-infectieux sans avoir Ă justifier de s’ĂŞtre trompĂ©s d’objet. Et le Gouvernement a pu se dĂ©charger de la honte de sa conduite sur les caprices d’un phĂ©nomène se produisant naturellement, dans lequel aucune situation acquise, ni aucune directive administrative puisse ĂŞtre mise en cause.
Les origines du prion : la quête de la cause première
Il est Ă prĂ©sent bien dĂ©montrĂ© que le fait essentiel dans les maladies spongiformes de toutes sortes est la prĂ©sence d’une protĂ©ine mal formĂ©e, connue sous le nom de prion, dans le système nerveux des mammifères malades. Mais personne n’a encore expliquĂ© comment et pourquoi ce prion se forme de façon naturelle en ce bas monde.
Je me suis intĂ©ressĂ© Ă la possibilitĂ© pour les insecticides organo-phosphorĂ©s utilisĂ©s dans la lutte contre le varron – qu’il fallait appliquer sur la peau au dessus de la colonne vertĂ©brale des vaches, seulement Ă quelques millimètres des cellules nerveuses qui fabriquent le prion – de dĂ©clencher une malformation du prion d’une façon ou d’une autre, et d’ĂŞtre ainsi la cause première de la maladie.
On sait très bien que les insecticides organo-phosphorĂ©s (OP) ont des effets toxiques chez les mammifères, en dĂ©formant la configuration molĂ©culaire de diverses protĂ©ines du système nerveux, au point qu’elles deviennent incapables d’accomplir leur fonctions propres. Mais personne n’a jamais considĂ©rĂ© qu’ils pouvaient provoquer une malformation de la protĂ©ine prion de cette manière.
A la suite de divers essais infructueux d’obliger l’Etablissement Ă mettre enfin en place les tests de laboratoire nĂ©cessaires, je me mis en fin de compte en mesure d’obtenir des fonds auprès de personnes consentantes et grâce Ă un emprunt personnel pour finance le Docteur Stephen Whatley, Ă l’Institut de Psychiatrie de Londres, pour tester le Phosmet sur des cellules nerveuses en culture, cet organo-phosphorĂ© rĂ©ellement utilisĂ© Ă des doses aussi Ă©levĂ©es uniquement dans les exploitations britanniques.
Curieusement, ces essais monrèrent que cet OP provoquait la modification du mĂ©tabolisme de la protĂ©ine prion Ă l’intĂ©rieur de la cellule, de la mĂŞme manière que celle observĂ©e au dĂ©but de l’Ă©volution d’une maladie spongiforme, suggĂ©rant par lĂ que l’exposition au Phosmet pourrait rendre les mammifères plus sensibles Ă la maladie. Mais ces expĂ©riences ne mirent pas en Ă©vidence la malformation essentielle de la protĂ©ine prion, qui est le fait capital de la maladie cĂ©rĂ©brale dans les encĂ©phalopathies spongiformes transmissibles (TSE). J’Ă©tais revenu Ă la case dĂ©part, avec l’idĂ©e que les OP, en combinaison avec un autre facteur X, pouvaient ĂŞtre Ă l’origine du phĂ©nomène.
Le problème des groupages
Le tourbillon de la grande conspiration folle mĂ©dico-politique multinationale qui avait embarquĂ© toute la recherche britannique dans l’Ă©tude des TSE me fatiguait. Je me mis sur un sentier bien plus rafraĂ®chissant, dans l’intention de faire l’analyse de l’environnement des endroits oĂą Ă©taient apparus des cas groupĂ©s d’EST depuis de nombreuses annĂ©es. Après avoir vagabondĂ© dans les zones les plus nettement dĂ©limitĂ©es du Colorado, de l’Islande, de la Slovaquie, de la Calabre et de la Sardaigne, oĂą tout un assortiment d’hommes et d’animaux avaient manifestĂ© des signes d’EST Ă un taux exceptionnellement Ă©levĂ© , je fis la dĂ©couverte d’un facteur commun Ă toutes ces rĂ©gions, une teneur anormalement Ă©lĂ©vĂ©e en manganèse, et des teneurs frisant la carence en cuivre, en sĂ©lĂ©nium et and zinc de toute la chaĂ®ne alimentaire. Les teneurs en manganèse etaient normales dans les zones non affectĂ©es par ces maladies.
Les hommes du manganèse
Une source spĂ©cifique identifiable de manganèse a pu ĂŞtre montrĂ©e du doigt clairement dans chaque groupage de cas d’EST, dans chacune des zones Ă©tudiĂ©es, oĂą l’habitat ocupĂ© par les espèces affectĂ©es en question pouvait ĂŞtre reliĂ© Ă des retombĂ©es atmosphĂ©riques de quelque source de combustion de l’oxyde de manganèse, naturelle ou industrielle, en provenance d’Ă©ruptions volcaniques, de pluies acides, d’aciĂ©ries, de fabrication de verre ou de cĂ©ramique, de teintureries ou d’usines d’armement, de raffineries ou l’on produisait de l’essence sans plomb, des aires d’envol des aĂ©roports, etc.
Mes observations me rendirent capable de proposer une thĂ©orie holistique (gĂ©nĂ©ralisatrice) de l’Ă©tiologie des TSE, travail qui a conduit Ă mes relations avec les Ă©tudes de laboratoire conduites par le Docteur David Brown Ă l’UniversitĂ© de Cambridge, un biochimiste très connu pour ses publications dans les revues scientifiques, qui poursuivait rĂ©solument ses Ă©tudes basales sur l’insaisissable protĂ©ine prion.
Le Docteur Brown a démontré que dans un cerveau sain normal, la protéine prion se lie au cuivre et que la combinaison du prion avec le cuivre donne à cette protéine un pouvoir anti-oxydant.
Ces Ă©tudes de laboratoire Ă©taient une confirmation de mes recherches sur le terrain, apportant Ă l’Ă©difice l’autre moitiĂ© du travail de base sur lequel je formulai l’hypothèse selon laquelle le manganèse pouvait prendre la place laissĂ©e vacante par le cuivre dans la protĂ©ine prion, cette substitution se produisant chez les espèces sensibles qui Ă©taient dĂ©pendantes de chaĂ®nes alimentaires prĂ©sentant un rapport manganèse/cuivre Ă©levĂ© ou très Ă©levĂ©.
J’en conclus que la substitution du cuivre par le manganèse pouvait provoquer une dĂ©formation importante de la protĂ©ine prion, qui est considĂ©rĂ©e comme cruciale dans le dĂ©veloppement des TSE. Le Docteur Brown rĂ©alisa les esais de confirmation sur des cultures cellulaires en introduisant du manganèse dans la molĂ©cule de prion. Le rĂ©sultat remarquable en ce sens fut que l’expĂ©rience permit la dĂ©formation du prion, que les tests antĂ©rieurs avec des OP n’avaient pas rĂ©ussi Ă produire.
Des essais complĂ©mentaires rĂ©alisĂ©s Ă l’UniversitĂ© Case Western de Cleveland et par une Ă©quipe française de chercheurs apportèrent la confirmation de ces essais. Les 2 groupes ont rĂ©alisĂ© l’analyse post-mortem des tissus cĂ©rĂ©braux prĂ©levĂ©s sur les personnes mortes de la maladie de Creutzfeldt-Jacob classique. Les analyses rĂ©vĂ©lèrent le mĂŞme modèle de forte teneur en manganèse/faible teneur en cuivre comme celles constatĂ©es dans les zones gĂ©ographiques oĂą l’on peut trouver des TSE, avec des augmentations de la teneur en manganèse dix fois supĂ©rieures Ă la normale et une rĂ©duction de 50% de la teneur en cuivre, par rapport Ă des cervelles de contrĂ´le provenant de personnes mortes de mort naturelle.
Tout orage a sa garniture d’argent
Quelques autres points chauds en matière de groupage de TSE ont permis de montrer ce genre de faible teneur en cuivre-connexion, mais en rapport avec l’argent au lieu du manganèse. Tout comme le manganèse, l’argent se combine facilement avec la protĂ©ine prion en se substituant au cuivre. Cette situation se produit autour des stations de sports d’hiver, des pistes d’aĂ©roports et de certaines rĂ©gions cĂ´tières, oĂą se produisent des Ă©pandages aĂ©riens d’iodure d’argent extensifs, produits chimiques utilisĂ©s pour dĂ©clencher la pluie, une chute de neige, ou disperser un orage menaçant (grèle).
Un peu plus de clarté dans les TSE
Une autre constatation que je fis, chaque fois que mon chemin me mena Ă un endroit chaud en matière de TSE, c’est que je me trouvais face Ă face avec le mĂŞme type de sols en altitude, couverts de neige, sur des terrains plantĂ©s de pins. Laissant de cĂ´tĂ© cette histoire de forte teneur en manganèse/faible teneur en cuivre, cette association des TSE avec un type de localisation gĂ©ographique me troublait. Quand j’arrivais sur un nouveau site, je me remettais toujours en mĂ©moire ce premier coup d’oeil sur la rĂ©gion oĂą se dĂ©veloppe la maladie chronique des Ă©lans dans le Colorado, la Chronic Wasting Disease (CWD), ces pics enneigĂ©s des Montagnes Rocheuses, dont la neige est en train de fondre sous le soleil de juillet de l’autre cĂ´tĂ© de la plaine dessĂ©chĂ©e de Denver.
A mon arrivĂ©e dans un village de Calabre, dans le Sud de l’Italie, la pertinence de cette association gĂ©ographique prit corps dans mon esprit. Il y avait eu 20 cas de TSE dans ce petit village depuis 1995. Je remarquai que le village avait Ă©tĂ© construit sous forme d’affreux blocs d’immeubles en ciment, de couleur blanche, non habituelle dans cette rĂ©gion, et que tous Ă©taient entourĂ©s d’un terrain couvert d’une couche de sable blanc, en altitude, au milieu de montagnes couvertes de pins, un environnement riche en ozone, toutes conditions requises pour donner une source intense d’ultra-violets. La douleur oculaire me remĂ©mora aussitĂ´t l’ambiance que j’avais rencontrĂ©e au Colorado, ainsi que celle prĂ©valant en Islande et en Slovaquie oĂą j’Ă©tais allĂ© enquĂŞter. Toute ces rĂ©gions sont aussi touchĂ©es par les effets pro-oxydants de l’ozone produite par l’interaction des ultra-violets avec la brume riche en composĂ©s terpĂ©niques, qui s’exhale des forĂŞts de pins.
Le prĂ©alable des U-V explique aussi l’autre chaĂ®non manquant de la thĂ©orie conventionnelle, en particulier le fait que la maladie commence par des lĂ©sions de la rĂ©tine, des paupières ou de la peau des mammifères affectĂ©s – zones externes du corps obligĂ©es de se trouver en première ligne dans l’exposition Ă la lumière du soleil. Par ailleurs, le prion normal liĂ© au cuivre se localise sur les organes conducteurs de l’Ă©nergie Ă©lectromagnĂ©tique gĂ©nĂ©rĂ©e par la lumière ultera-violette autour du cerveau : la rĂ©tine, l’Ă©piphyse, l’hypophyse, le cortex optique, l’hypothalamus et les circonvolutions céérĂ©brales. (viz illustrations).
La protĂ©ine prion est aussi fabriquĂ©e dans d’autres tissu du corp,s interconnectĂ©s avec le rĂ©seau conducteur de l’Ă©nergie Ă©lectro-magnĂ©tique, par exemple la rate, le système lymphatique, les cellules gliales et les cellules nerveuses productices d’un facteur de croissance, qui prolifèrent durant la croissance et la rĂ©paration des neurones.
A cet Ă©gard, l’hypothèse d’une fonction Ă©lectro-conductrice du prion peut se rĂ©vĂ©ler donner le preuve scientifique de l’existence de mĂ©ridiens electro-magnĂ©tiques dans le corps, notion hĂ©ritĂ©e de la mĂ©decine chinoise, concept dans lequel le prion nrmal jouerait un rĂ´le rĂ©gulateur en maintenant l’homĂ©ostasie Ă©lectro-magnĂ©tique le long de ces mĂ©ridiens.
Cette hypothèse collait bien dans le tableau, les prions au cuivre en tant que conducteurs, les prions au manganèse agissant comme agents bloquants des flux d’Ă©nergie Ă©lectro-magnĂ©tique.
Le fait que le cuivre soit utilisĂ© dans les fils Ă©lectriques pour conduire les courants Ă©lectriques, alors que le manganèse est utilisĂ© pour les batteries et les filaments des ampoules pour stocker l’Ă©nergie Ă©lectrique permet d’expliquer la cause sous-jacente des maladies Ă prion : les prions sains contenant du cuivre conduisent l’Ă©nergie vitale du soleil le long de circuits circadiens, qui pĂ©nètrent profondĂ©ment dans le cerveau, dans le but de maintenir l’Ă©quilibre des cycles du sommeil, de la reproduction et du comportement, alors que les prions contenant du manganèse bloquent et stockent l’Ă©nergie provenant des U-V jusqu’au point flash, Ă un degrĂ© qui dĂ©clenche l’explosion de vĂ©ritables bombes pathogĂ©nes pour le système nerveux, mettant en route des rĂ©actions en chaĂ®ne de radicaux libres le long de ces circuits Ă©lectro-magnĂ©tiques.
Lors d’une surabondance de prions au manganèse avec un dĂ©ficit de prions au cuivre, l’impact oxydatif de l’energie U-V reçue par la rĂ©tine ne peut plus ĂŞtre contrĂ´lĂ©. Il en rĂ©sulte que l’Ă©nergie des U-V s’empile, se rĂ©vĂ©lant mal appropriĂ©e pour empĂŞcher la conversion du manganèse bivalent ( inoffensif et anti-oxydant) en un manganèse tri- ou quadri-valent, qui est pro-oxydant et mortel pour la cellule nerveuse. Ainsi, l’accumulation de la protĂ©ine prion anormale contenant du manganèse prĂ©sente dans la rĂ©tine se trouve elle-mĂŞme transformĂ©e en une forme toxique.
A cet Ă©gard, les Ă©co-oxydants comme les U-V suffisent pour dĂ©clencher une rĂ©action façon “Dr Jekill et Mr Hyde” chez les animaux dĂ©ficients en cuivre, qui a son tour provoque toute une chaĂ®ne de rĂ©actions impliquant les radicaux libres Ă l’encontre du système nerveux central, dont le rĂ©sultat final est une sorte de fonte neurodĂ©gĂ©nĂ©rative, conduisant tout droit Ă une maladie spongiforme.
Le coktail d’oxydants dans les nouveaux variants des TSE
La thĂ©orie ci-dessus explique la pathogĂ©nie des TSE classiques. Mais que se passe-t-il avec la cause des ESST modernes plus virulentes, telles que l’ESB et le VCJD. qui ont fait leur apparition chez de jeunes sujets? Peut-ĂŞtre ces nouvelles souchesde TSE sont-elles devenues plus virulentes en raison de notre exposition Ă de plus puissants oxydants faits d’un coktail d’agents faits de la main de l’homme et prĂ©sents dans notre environnement, qui peuvent pĂ©nĂ©trer dans notre système nerveux central. Des produits contaminants comme les organo-phosphorĂ©s (prĂ©sents dans les shampoins anti-poux ou anti-puces), le radar, les tĂ©lĂ©phones mobiles, l’augmentation de l’exposition aux U-V (provenant de la rĂ©duction de la couche d’ozone atmosphĂ©rique), les vagues super-soniques des Concodes, agissant par lĂ comme des gachettes oxydatives mortelles, provoquant des versions accĂ©lĂ©rĂ©es d’EST chez des jeunes mammifères avec appartion de symptĂ´mes plus prĂ©cocement que dans les formes classiques habituelles.
Les TSE pourraient par consĂ©quent ĂŞtre considĂ©rĂ©es comme des maladies rĂ©sultant d’une panne de l’homĂ©ostasie Ă l’intĂ©rieur de l’organisme, dans lesquelles les mammifères susceptibles de contracter une TSE vivent dans un environnement qui est soumis Ă la fois Ă de fortes concentrations en manganèse et en agents oxydants, et Ă de faibles teneurs mĂ©taux anti-oxydatifs (cuivre, selenium et zinc), qui se potentialisent pour crĂ©er les circonstances permettant l’hyper-oxydation sĂ©vère des neurones du système nerveux central. Ce qui donne le coup d’envoi aux rĂ©actions en chaĂ®ne dues aux radicaux libres qui ont la possibilitĂ© de prolifĂ©rer dans un milieu dĂ©pourvu de dĂ©fense grâce Ă des anti-oxydants.
Le scĂ©nario de l’Ă©mergence de la maladie de Creutzfeldt-Jacob (CJD), Ă la fois classique (sporadique) ou due au nouveau variant, dans les zones rurales et cĂ´tières par rapport aux zones urbanisĂ©es confirme bien l’hypothèse d’un stress oxydatif Ă l’origine de la maladie. De plus, la prĂ©dominance de 80% des cas de CJD apparaissant dans les zones rurales et cĂ´tières permet de refouler le mythe de la survenue du vCJD Ă la suite de l’ingestion de produits bovins contaminĂ©s par l’ESB, du fait que ces produits sont autant consommĂ©s en ville qu’Ă la campagne.
Les zĂ´nes rurales et cĂ´tières sont de plus en plus exposĂ©es aux coctails d’agents oxydants toxiques, comme la lumière U-V, l’ozonz et les pulvĂ©risations de produits systĂ©miques, alors que les zones urbaines ont au contraire bizarrement Ă©tĂ© Ă©pargnĂ©es Cela est gĂ» Ă l’Ă©cran de brouillard qui flotte sur la majoritĂ© des sites urbains qui absorbe et disperse les U-V, empĂŞchant ces rayonnement dangereux de rĂ©agir sur les gaz d’Ă©chappement des vĂ©hicules Ă moteur, avec pour consĂ©quence la production d’ozone dont la respirtion provoque des consĂ©quences graves. Ce n’est donc pas une surprise de constater que les environs de Staten Island et de Long Island, qui sont l’objet d’un coktail oxydatif dĂ» aux dĂ©collages, de stations radar, de micro-ondes, d’U-V cĂ´tiers et d’ozone prĂ©sentent le groupage le plus intensif des Etats-Unis en matière de CJD.
Le manganèse dĂ©truit l’homme
L’implication du manganèse dans l’Ă©tiologie de l’Ă©pidĂ©mie due aux nouveaux variants des TSE se montre aussi convaincante que la thĂ©orie prĂ©sentant les eco-oxydants comme Ă©tant Ă l’origine de ces “nouvelles maladies”. Au cours des deux dĂ©cennies passĂ©es, des quantitĂ©s croissantes de produits Ă base de concentrations Ă©levĂ©es en oxyde de manganèse ont Ă©tĂ© distribuĂ©s en Europe, dans les chaĂ®nes alimentaires des bovins, des hommes, des animaux de compagnie et des pensionnaires des zoo, sous forme dpierres Ă lĂ©cher, de tablettes, de pulvĂ©risations d’engrais et d’antifongiques.
Une autre tendance “Ă la mode”, en matière d’exposition au manganèse, est l’augmentation de consommation de soja , lequel accumule les teneurs excessives de ce mĂ©tal dans les sols et qui contient des teneurs très basses en cuivre. Qui pis est, du manganèse est additionnĂ© aux remplaçants du lait pour les veaux et les bĂ©bĂ©s, Ă des taux 1.000 fois plus Ă©levĂ©s que ceux qu’on trouve dans le lait des vaches ou des femmes.
L’excès de manganèse dans les aliments provoque un risque Ă©levĂ© chez les mammifères immatures, en ce sens que les mĂ©canismes rĂ©gulateurs de l’homĂ©ostasie du cerveau (la barrière cĂ©rĂ©brale) ne sont pas encore totalement dĂ©veloppĂ©s Ă ce stade prĂ©coce, permettant ainsi un excès de la pĂ©nĂ©tration du manganèse et de quelques autres mĂ©taux dans le cerveau. La pratique doĂ»teuse de l’incorporatiion de protĂ©ines de soja comme supplĂ©ment dans ces aliments ne fait qu’exacerber la toxicitĂ© du manganèse.
Les chemins du futur
En dĂ©pit du refus des corps constituĂ©s de prendre en considĂ©ration les travaux du Dr Brown et de moi-mĂŞme, nous avons Ă©tĂ© amenĂ©s indĂ©pendamment l’un de l’autre de prendre cette thĂ©orie au stade kla conclusion.
Mais les financements ne sont^pas venus, en dĂ©pit des recommandations du rapport de l’EnquĂŞte Britannique sur la BSE, aussi bien que suite Ă l’invitation du Ministère de l’Agriculture qui en est rĂ©sultĂ©e et qui me demandait de soumettre Ă nouveau mes propositions pour des recherches sur le sujet. Un tel refus a rĂ©duit Ă nĂ©ant l’Ă©volution de cette perpective importante en matière de TSE. Pls encore, la rĂ©luctance de l’Etalissement a bloquĂ© la recherche d’un tyraitement curatif de la vCJD, une Ă©tude que le Dr Brown a essayĂ© de mettre en place l’an dernier.
A la lumière des menaces rĂ©centes de la France et des pays de l’Europe d’intenter un procès Ă la Grande-Bretagne pour les avoir contaminĂ©s, cela intrigue d’ĂŞtre le tĂ©moin de la persistance de l’Ă©tat d’esprit manifestĂ© par les autoritĂ©s britanniques, vis Ă vis de toute preuve impliquant l’intervention de l’environnement dans la gĂ©nèse des TSE. C’est une attitude tout Ă fait incroyable Ă la lumière des rĂ©centes publications des recheches du Professeur Bounias Ă Avignon. Cette Ă©tude met en Ă©vidence la mĂŞme corrĂ©lation dans l’espaze et dans le temps entre l’apparition des cas d’ESB et les applications d’insecticides pour le traitement du varron, tout comme cela a Ă©tĂ© observĂ© au Royaume-Uni.
Jusqu’aux extrĂ©mitĂ©s de la terre
Entre-temps, j’ai continuĂ© Ă Ă©tendre mon champ d’investigationsen mettant en place un programme de surveillance holistique de l’environnement, impliquant des analyses de mĂ©taux et d’oxydants de l’eau, du sol, de la vĂ©gĂ©tation, du sang et des tissus qui sera faite dans les groupages de cas de BSE et de vCJD qui ont Ă©tĂ© signalĂ©s rĂ©cemment au Royaume-Uni, en Europe et plus rĂ©cemment au Japon.
On m’a aussi demandĂ© de faire l’Ă©tude d’un noyau de maladies neuro-dĂ©gĂ©nĂ©ratives, mystĂ©rieuses, progressives et fatales connues sous le nom de maladie de Bird, qui se sont dĂ©veloppĂ©es parmi les Aborigènes et les populations d’origine caucasienne vivant sur Groote Island, une ile perdue au large des cĂ´tes du Nord de l’Australie. Les problèmes ont commencĂ© avec l’arrivĂ©e d’une sociĂ©tĂ© minière qui a commencĂ© Ă exploier une mine de manganèse Ă ciel ouvert sur l’ile dans les annĂ©es 1970. Une fine poussière noire a recouvert l’ensemble de l’Ă®le.
Fidèles aux habitudes, les autoritĂ©s locales ont fort opportunĂ©ment mis l’apparition de cette maladie, qui se manifeste sous la forme de troubles nerveux ou d’une mystĂ©rieuse folie, sur le dos d’une association entre une combinaison des caractères gĂ©nĂ©tiques des Aborigènes avec un virus rare introduit par un mineur portuguais qui est venu travailler ici il y a trois dĂ©cennies.
Avec l’autorisation de la sociĂ©tĂ© aborigène locale, j’ai l’espoir d’acquĂ©rir des coupes de cerveau de ceux qui sont morts de dĂ©mence analogue Ă une TSE et de rechercher si on peut y dĂ©celer les caractères des “pierres tombales” dues au prion?
Je me suis arrangĂ© aussi pour persuader un mĂ©decin gĂ©nĂ©raliste de Darwin de traiter quelques victimes dès les premies signes de maladie avec de l’EDTA, un chĂ©lateur du manganèse. Jusqu’Ă prĂ©sent, les victimes de cette grotesque maladie ont Ă©tĂ© gardĂ©s dans l’ignorance totale d’une possibilitĂ© de traitement pour une maladie que l’on a toujours considĂ©rĂ©e comme fatale.
🖨️ Print post
Que pensez-vous de cela ? :
http://www.futureofmankind.info/Billy_Meier/Contact_Report_299
39. Unfortunately, I cannot allow anything concrete to be reported about that yet.
40. That is why only as much as can be said is that the Earth human himself carries the greatest guilt that the epidemic could spread so far, and indeed primarily thereby, because animal meal was manufactured from perished, diseased animals and was sent to many countries for animal feed.
41. Thereby, in many cases chicken excreta was also worked into the animal meal and it is indeed this chicken excreta which is a carrier of much manganese.
42. It is precisely that manganese, however, which produces a dangerous effect and indeed such that it drives prions towards agglutination.
43. So, chicken droppings on the pasture are also dangerous for cattle and sheep, and so forth, because the animals ingest much manganese in this way.
44. But a further factor also lies therein that the so-called Bumble-bee-Fly/Warble-Fly, on the pastures, stings the animals, which are then sprayed with the remedy “Vismet” in order to kill the insects.
45. It is again precisely this remedy, however, which to a great extent, binds the manganese, whereby the insect-combating remedy precisely causes that manganese to become a dangerous factor.
46. Besides that, “Vismet” also reaches the cattle and other animals through the animal food because this insect poison is also employed with citrus fruits against pests in the form of insects.
47. The citrus fruit peels are naturally not thrown away as useless, rather they are further utilised and indeed in the manner that they are dried and then ground into meal.
48. After that, this then finds application as an admixture to the animal meal and other animal feed.
49. And because the peels of the citrus fruit naturally absorb the insect-combating poison, this thus arrives inside the animals with the animal meal and other animal feed, in which it then binds the methane through which the prions are then agglomerated.
Billy
And how does it stand with that which is always asserted: that BSE only appears in certain parts of the animal?
Ptaah
50. Under certain circumstances BSE is also infectious through blood and meat.
Billy
That means therefore, that, under certain circumstances, the human can also be infected from animal meat and animal blood products.
Ptaah
51. Yes, that is the case.
52. With people, a form of Creutzfeldt-Jakob Syndrome then comes about.
Billy
That therefore, because an alteration comes about if the species barrier is breached, or some such.
That is known, as is also that the epidemic can spread to many other forms of animal which however is always still disputed by our scientists, because they have not yet recognized and investigated the different forms of disease of the different animals that come about through the transmission of the BSE.
It would indeed also not be spoken about that bloodsucking insects or bats, and so forth, can likewise transmit the epidemic, if they are BSE carriers.
Also it would not be spoken about in this relationship in regard to the hoof and mouth epidemic, although not only the wind, rather also insects – principally bloodsuckers – as well as foxes, dogs, birds, mice and rats, and naturally also cats, can further spread the disease.
Also other wild animals like roedeer, deer and wild pigs are included therein if they come into contact with the epidemic-virus.
Also even vehicles, and so forth, as well as the human, are indeed already sufficient for the spreading of the epidemic.
Ptaah
53. That corresponds to correctness.