Een metabolische kijk op kanker

🖨️ Print post

28 jan. 2019. Door Mel Litman, MD.

Nederlandse vertaling Rob Hundscheidt

Original English Version

De theorie van kanker is de afgelopen jaren aan het verschuiven. Volgens de conventionele theorie, de “somatische mutatietheorie” genoemd, is kanker het gevolg van DNA-schade. Na een reeks mutaties ontwikkelen de cellen ‘oncogenen’ (genetisch materiaal dat kanker kan veroorzaken), die vervolgens leiden tot het typische gedrag van kanker. Deze theorie is gedurende vele jaren grotendeels onbetwist in reguliere kringen.

In 2006 lanceerden de VS The Cancer Genome Atlas (TCGA) als onderdeel van het zestien landen tellende International Cancer Genome Consortium. (1)  Het streven werd in de VS met driehonderdvijfenzeventig miljoen dollar gefinancierd en bracht alle genen in duizenden kankercellen in kaart om te bepalen welke mutaties verband hielden met welke kankers. Het uiteindelijke doel was om gerichte therapieën te ontwikkelen om specifieke mutaties aan te pakken.

Bij de start van TCGA was er enorm veel enthousiasme dat dit uiteindelijk zou leiden tot “het antwoord” op de behandeling van kanker. Helaas zorgden de resultaten vooral voor nog meer verwarring. Zoals in 2015 in het tijdschrift Nature werd samengevat, “vormden de meeste mutaties een verbijsterende mengelmoes van genetische eigenaardigheden, met weinig overeenkomsten met tumoren.” (1)  Bovendien – zo stelde de Nature-verslaggever – omzeilde het cellulaire proces dat door de behandeling wordt geblokkeerd ‘ dat vaak gewoon. Dit heeft geleid tot het mislukken van veel van de zeer dure biologische of gerichte therapieën die zijn ontwikkeld.

Nu de resultaten van het genoomproject de conventionele somatische mutatietheorie in verwarring hebben gebracht, hebben sommige mensen geconcludeerd dat kanker “gewoon te gecompliceerd” is om erachter te komen. Anderen hebben echter stilletjes andere overtuigende theorieën over kanker uitgewerkt, die hoop bieden om de verwarring weg te nemen en tot zinvolle therapeutische alternatieven kunnen leiden.

HET WARBURG-EFFECT

Het werk van Otto Warburg staat al enige tijd in de belangstelling. Beginnend in de jaren dertig ontdekte Warburg één eigenschap in kankercellen die consistent leek te zijn voor elk kankerceltype dat hij onderzocht. Gedetailleerd door Warburg in een document uit 1956, gepubliceerd in Science2 en recenter geparafraseerd door Thomas Seyfried (auteur van Cancer as a Metabolic Disease (3), heeft de Warburg-theorie van kanker vier basisprincipes: “Kanker ontstaat door schade aan cellulaire ademhaling; energie door fermentatie compenseert geleidelijk onvoldoende ademhaling; kankercellen blijven lactaat fermenteren in aanwezigheid van zuurstof; [en] verbeterde fermentatie is de kenmerkende stofwisselingsziekte van alle kankercellen. ”(4) Hoewel de conventionele oncologiewereld deze eigenschap van kanker (nu bekend als het“ Warburg-effect ”) begon te accepteren, zag ze die vooral als een interessante gril van de meeste kankers – gewoon iets dat kankercellen doen als gevolg van de mutaties. Warburg verschilde door de radicale uitspraak dat “beschadigde cellulaire ademhaling” en “energie door fermentatie” kankercellen definieerden en hoe ze ontstaan.

Moderne ondersteuning voor de theorie van Warburg kwam voort uit enkele laboratoriumstudies die eind van de negrntienhonderdtachtiger jaren aan een aantal Amerikaanse universiteiten werden uitgevoerd, waarin kanker vanuit een ander, maar gerelateerd perspectief werd bekeken.(5,6) Verbeterde technologieën maakten het mogelijk om experimenten uit te voeren die Warburg niet kon uitvoeren in zijn tijd. Eén experiment bestond uit het nemen van de kern van een kankercel (die de veronderstelde kankermutaties bevat) en deze over te brengen naar het cytoplasma van een gezonde cel. Dit resulteerde doorgaans in het uitdoven van het ‘tumorigene fenotype’, wat betekent dat de nieuwe cel zich gedroeg als een niet-kankercel. (7)  De onderzoekers voerden vervolgens het omgekeerde uit en brachten de kern van een normale cel (zonder mutaties) over naar het cytoplasma van een kankercel. Dit had meestal tot gevolg dat de cel zich gedroeg als een kankercel. Het leek er dus op dat alles wat er in de celkern gebeurde, weinig invloed had op de kwaadaardigheid van de cel. Dus wat was nu nog altijd de doorslaggevende factor?

Verder werk met behulp van elektronenmicroscopie maakte het mogelijk om naar de interne structuren van cellen te kijken. Onderzoekers ontdekten dat kankercellen minder mitochondriën hadden en dat de mitochondriën een abnormale interne architectuur hadden. (8,9,10).  Deze observatie ondersteunde de theorie van Warburg structureel. Omdat de mitochondriën de locatie zijn van de primaire metabolische (energieproducerende) activiteit van een cel, weerspiegelden de verstoorde en slecht functionerende mitochondriën de beschadigde cellulaire ademhaling op een biochemisch niveau dat Warburg al jaren eerder had ontdekt.

MITOCHONDRIALE SCHADE EN KANKER

Hoe leidt mitochondriale schade tot kanker? In een document gepubliceerd in 2005 in het tijdschrift Medical Hypotheses (voordat het kankergenoomproject zelfs maar was begonnen) concludeerde dat signaalroutes van disfunctionele mitochondriën naar de kern het cellulaire metabolisme, proliferatie, tumorprogressie, metastase en resistentie tegen apoptose (geprogrammeerde celdood) kunnen beïnvloeden .(11) Thomas Seyfried, PhD, heeft veel bijgedragen aan het ontleden en begrijpen van deze mechanismen. In een schrijven uit 2010 in het tijdschrift Nutrition and Metabolism concludeerden Seyfried en zijn co-auteur: “Opkomend bewijs geeft aan dat een verstoord cellulair energiemetabolisme het bepalende kenmerk is van bijna alle kankers, ongeacht cellulaire- of weefseloorsprong.” (12) was de algemene hypothese die Seyfried naar voren bracht. In het artikel stond dat “genomische instabiliteit en in wezen alle kenmerken van kanker, inclusief aërobe glycolyse (Warburg-effect), in verband kunnen worden gebracht met een verminderde mitochondriale functie en energiemetabolisme.” (12).

Al in 1986 publiceerde The New England Journal of Medicine een artikel waarin een ander stukje van de kankerpuzzel werd beschreven. Met de titel “Tumoren: wonden die niet genezen” (13) betoogde de krant dat kanker zich net als een genezende wond gedraagt en veel van dezelfde cellulaire mechanismen activeert, zoals ontsteking, groeifactoren, enzymen en angiogene (vorming van nieuwe bloedvaten) factoren. In tegenstelling tot een normale wond, wordt de “genezing” van kanker echter nooit voltooid en gaat het proces gewoon autonoom verder.

Als we proberen al deze informatie in één beeld samen te voegen, kunnen we een proces zien van initiële schade aan mitochondriën dat het gevolg kan zijn van een van de bekende risicofactoren voor kanker  –  zoals oxidatieve stress, hypoxie, straling en bepaalde infectieuze agentia. De mitochondriën geven vervolgens signalen af aan de kern om genen te activeren in een poging de schade te herstellen. (Dit proces van mitochondriale signalering, bekend als “retrograde regulatie”, wordt breed gedefinieerd als “cellulaire reacties op veranderingen in [de] functionele toestand van mitochondriën.” (11)

Vervolgens vindt een gelijktijdige verschuiving in het metabolisme plaats – waarbij de normale oxidatieve fosforylering (het proces waarbij ATP [energie] wordt gevormd) die optreedt in de mitochondriën, primair wordt vervangen door glycolyse (opwekking van energie uit glucose) in het cytoplasma –  met ten minste twee doeleinden. De eerste is om een alternatieve energiebron te hebben om het beschadigde metabolisme te vervangen. Glycolyse is echter een veel minder efficiënte methode voor energieproductie dan oxidatieve fosforylering; slechts een fractie van het ATP dat normaal wordt gegenereerd door de mitochondriën per molecuul glucose wordt geproduceerd door glycolyse. Er is dus een veel grotere voorraad glucose nodig om aan de energiebehoefte te voldoen. Ten tweede levert deze verbeterde glycolyse materiaal voor de productie van nucleïnezuren die nodig zijn voor een verhoogde celdeling (via iets dat de “pentosefosfaat-shunt” wordt genoemd).

Mitochondriën zijn bovendien verantwoordelijk voor het reguleren van apoptose. Wanneer een cel voldoende beschadigd is, zullen signalen van de mitochondriën deze normaal gesproken naar zelfvernietiging leiden. Met verdere schade zullen de mitochondriën uiteindelijk deze rol verliezen of overslaan, en in feite “onsterfelijke” cellen creëren – een andere bepalende kwaliteit van kanker.

Uiteindelijk, in een poging zichzelf te redden, schakelt de cel noodhulp in om weer gezond te kunnen functioneren. Normaal gesproken zou de noodhulp slechts tijdelijk moeten zijn, maar de kankercel wordt autonoom en in plaats van bij te dragen aan het welzijn van het lichaam, is hij alleen bezig met zijn eigen overleving ten koste van het lichaam.

Een andere zich ontwikkelende theorie van kanker is de kankerstamcel-theorie (CSC). Deze theorie stelt dat sommige cellen bij kanker geen nieuwe tumoren kunnen initiëren, terwijl andere cellen (CSC’s) wel neoplastische groei kunnen initiëren, bevorderen en verspreiden. Deze laatste zijn moeilijk te doden, worden over het algemeen niet geëlimineerd door conventionele cytotoxische therapieën en zijn verantwoordelijk voor terugval van kanker. Kankerstamcellen hebben ook de neiging om slechter gedifferentieerd of primitiever te functioneren, wat inhoudt dat ze vertrouwen op de meer primitieve vorm van metabolisme (glycolyse) .(14) Dus we zien misschien gewoon een andere kijk op de resultaten van een verstoring van het normale, meer ontwikkelde mitochondriale ademhaling en regressie.

DIEET INTERVENTIE

Hoe kunnen deze theorieën leiden tot nieuwe benaderingen bij het omgaan met kanker? Omdat we een consistent verschil hebben tussen de functies van gezonde cellen en kankercellen in deze metabolische verschuiving, is er de mogelijkheid om ons te richten op deze kwaliteit – wat de achilleshiel van kanker wordt genoemd.

Een richting is via voeding. Aangezien kanker afhankelijk is van een grote aanvoer van glucose, is het logisch om te proberen de aanvoer te verminderen. Wat in de volksmond bekend is geworden als het “ketogene dieet voor kanker”, is een poging om precies dat te doen, met bemoedigende eerste resultaten. Het ketogene dieet is een dieet met weinig koolhydraten en veel vetten en met matig eiwitten. Met de aanzienlijke vermindering van koolhydraten, zal het lichaam vetten afbreken tot ketonen als vervangende energiebron. Omdat ketonen echter in de mitochondriën worden gemetaboliseerd, kunnen kankercellen – met hun defecte mitochondriën – in belangrijke mate geen gebruik maken van deze mogelijkheid. Het blijkt ook dat verhoogde ketonen, op zichzelf en zelfs zonder verlaagde glucosespiegels, een remmend effect hebben op de groei van kanker.

In laboratorium- en preklinische dierstudies, casusrapporten en kleine klinische onderzoeken zien we verbeterde resultaten, voornamelijk wanneer het ketogene dieet wordt gebruikt in combinatie met standaardtherapieën. Er zijn voordelen in termen van verminderde toxiciteit voor gezonde weefsels door cytotoxische behandelingen en ook in termen van verbeterde tumorresponsen. Deze benadering was veelbelovend genoeg om een aantal klinische onderzoeken te rechtvaardigen die het ketogene dieet combineren met conventionele behandelingen.

ANDERE INTERVENTIES

Naast dieetaanpassing is het mogelijk om de versterkte glycolyse-routes in kankercellen te richten. Van een aantal stoffen is gevonden dat ze verschillende enzymen in het kankermetabolisme remmen en kankercellen verzwakken of zelfs doden. Enkele hebben vooruitgang geboekt door fundamenteel onderzoek, dierstudies en kleine klinische proeven. Een van deze stoffen is dichlooracetaat (DCA), wat eigenlijk een oud medicijn is dat wordt gebruikt voor de behandeling van een zeldzame stofwisselingsziekte bij kinderen. Een in 2014 gepubliceerd overzichtsartikel vatte het onderzoek samen, wat  de stelling van Warburg omkeert en aangeeft dat DCA “twee fundamentele veranderingen in het tumormetabolisme werderom – glucosemetabolisme van glycolyse tot oxidatie – kan veroorzaken.” Ten tweede beschrijft het review een “pro-apoptotisch” effect, waarbij DCA de apoptotische functie van de mitochondriën herstelt. Onder verwijzing naar preklinische en kleine klinische onderzoeken suggereren de auteurs dat DCA “additieve of synergetische effecten heeft bij gebruik in combinatie met standaardmiddelen”. (15)

Het enzym hexokinase-2 (HK2) is een sleutelenzym bij glycolyse en komt significant tot overexpressie in kankercellen die het Warburg-effect vertonen. Een andere stof die onlangs de aandacht trok – 3-broompyruvaat (3BP) – is een krachtige blokker van dit enzym (en enkele andere) .(16) Zeer positieve eerste resultaten zijn te zien in dierstudies en enkele casusrapporten. (17) De grootste uitdaging hierbij is het punt hoe je 3BP het meest effectief in de kankercellen kunt krijgen. (De andere uitdaging is om de onderzoeksfinanciering te krijgen om deze behandeling verder te ontwikkelen.)

Methylglyoxal is een interessant molecuul dat de afgelopen halve eeuw of langer een aantal keer is onderzocht. Het wordt van nature in cellen geproduceerd als bijproduct van het metabolisme. Het lijkt ook het belangrijkste ingrediënt te zijn dat verantwoordelijk is voor antibacteriële effecten in de populaire Manuka-honing. Met betrekking tot kanker gaf een overzichtsartikel in 2008 aan dat methylglyoxal een remmer was in kankercellen van glyceraldehyde-3-fosfaat dehydrogenase (een sleutelenzym bij glycolyse) en mitochondriaal complex I (een van de vier complexen die nodig zijn voor de productie van mitochondriale energie .(18) Interessant is dat methylglyoxal het mitochondriale complex in gezonde cellen niet leek te remmen – een andere indicator van de veranderde functie in het kankermetabolisme. Verder toonde een driefasenonderzoek met zesentachtig kankerpatiënten voordelen aan voor de meeste patiënten, waaronder veel complete remissies, en was er symptomatische verbetering (‘verzachting’), zelfs bij de niet-reagerende patiënten met progressieve ziekte.(18) Hoewel sommige eerdere in vitro studies toonden mogelijke toxiciteit van het glycatietype aan, meldde de paper uit 2008 dat er geen schadelijke bijwerkingen zijn in studies bij dieren en mensen.

Melatonine heeft in het verleden veel antikankermechanismen aangetoond, met positieve effecten in een aantal klinische onderzoeken.(19) Naast de reeds geïdentificeerde mechanismen, beschreef een recent artikel het gebruik van melatonine in preklinisch onderzoek voor leiomyosarcoom (LMS) – een zeer kwaadaardig, wekedelensarcoom.(20) Samenvattend verklaarden de onderzoekers: “Deze resultaten tonen aan dat nachtelijke melatonine de tumorgroei en invasie van menselijk LMS direct remde via onderdrukking van het Warburg-effect, LA [melkzuur] opname en andere gerelateerde signaleringsmechanismen.” (20) Het kan blijken dat veel andere natuurlijke stoffen waarvan is aangetoond dat ze nuttig zijn bij de behandeling van kanker, zoals melatonine, op zijn minst gedeeltelijk werken op het metabolisme van de kankercellen.

Een interessante klinische studie die in 2014 werd gepubliceerd, had specifiek betrekking op het kankermetabolisme. (21) In eerder onderzoek beoordeelde het onderzoeksteam een bibliotheek van zevenentwintig verbindingen waarvan bekend is dat ze het glucosemetabolisme beïnvloeden. Na in-vitrotesten beperkten ze de lijst tot zeven combinaties en testten ze de paren om de meest effectieve combinatie te vinden, die volgens hen alfa-liponzuur (α-LA) en hydroxycitraat (ook bekend als garcinia) was .(22)

Op dit punt begonnen de onderzoekers een klinische proef met veertig kankerpatiënten in gevorderd stadium met een levensverwachting van twee tot zes maanden. (21) Een combinatie van de twee geïdentificeerde verbindingen (α-LA en hydroxycitraat) werd gegeven samen met een lage dosis naltrexon. Een groep kreeg alleen de metabolische therapie en een tweede groep kreeg bovendien chemotherapie. De overleving na één jaar was in beide groepen ongeveer gelijk (68 tot 70 procent). Deze studie ondersteunde het potentieel van metabole therapie, die hopelijk verder kan worden versterkt door combinaties met andere veelbelovende stoffen.

VOORUIT KIJKEN

Ook al denk ik dat een metabole benadering de kwaliteit van leven en zelfs de levensduur van veel kankerpatiënten verbetert (inclusief sommige langdurige overlevenden in volledige remissie), dat het leven nooit zo eenvoudig is. We zijn nog steeds niet in de buurt van waar we willen zijn wat betreft de behandeling van deze ziekte, vooral voor de meeste meer gevorderde kankers. Bovendien zijn koolhydraten uit de voeding niet de enige manier waarop kankercellen energie krijgen. Het aminozuur glutamine kan een alternatieve bron zijn via de analoge route van glutaminolyse. Glucose kan ook worden geproduceerd door gluconeogenese in de lever, een proces dat door veel kankers wordt “aangemoedigd”. De uitdaging blijft dus om manieren te vinden om de methoden af te sperren die kankercellen kunnen gebruiken om onze interventies te omzeilen. Dit vereist waarschijnlijk een meervoudig gebruik van synergetische combinaties terwijl verwachte ontsnappingsroutes moeten worden voorkomen.

Kankerpreventie is natuurlijk het ideaalste Op dit niveau moeten we vertrouwen op de gevestigde voedingsprincipes van voedzame en “schone” voedingsmiddelen met lage toxiciteit. De basisprincipes van het omgaan met oxidatieve stress, ontstekingen en immuunbalans kunnen enorm helpen bij het beschermen van onze kostbare mitochondriën en het voorkomen van de gevolgen van verwaarlozing, waaronder kankers. Als de schade al is aangericht, moeten we nog steeds dezelfde basisvoorzorgsmaatregelen nemen. Bovendien kunnen we metabole gerichte benaderingen gebruiken om te helpen bij het beheersen van schade, de eliminatie van onherstelbaar disfunctionele cellen te ondersteunen en zelfs, in bepaalde omstandigheden, deze eigenzinnige cellen te rehabiliteren.

VERDER LEESMATERIAAL:

Het najaarsnummer 2017 van Wise Traditions bevat meer artikelen en boekbesprekingen over kanker (westonaprice.org/journal-fall-2017-cancer-issue/), inclusief boekbesprekingen van Thomas Seyfried’s Cancer as a Metabolic Disease3 en The Metabolic Approach to Cancer : Integratie van diep authentieke voeding, het ketogene dieet en niet-toxische bio-geïndividualiseerde therapieën door Nasha Winters en Jess Higgins Kelley.23

REFERENTIES

1. Ledford H. Einde van het kankergenoomproject vraagt om heroverweging. Natuur 2015 8 januari; 517: 128-129.
2. Warburg O. Over het ontstaan van kankercellen. Wetenschap 1956; 123 (3191): 309-314.
3. Seyfried TN. Kanker als stofwisselingsziekte: over de oorsprong, het beheer en de preventie van kanker. Hoboken, NJ: Wiley; 2012.
4. Seyfried TN. “Kanker: een stofwisselingsziekte met stofwisselingsoplossingen” (dia # 7). Boston College, n.d. http://dose-response.org/wp-content/uploads/2015/05/Seyfried.pdf.
5. Israël BA, Schaeffer WI. Cytoplasmatische onderdrukking van maligniteit. In Vitro Cell Dev Biol 1987; 23 (9): 627-632.
6. Israël BA, Schaeffer WI. Cytoplasmatische bemiddeling van maligniteit. In Vitro Cell Dev Biol 1988; 24 (5): 487-490.
7. Shay JW, Werbin H. Cytoplasmatische onderdrukking van tumorigeniciteit in gereconstrueerde muiscellen. Cancer Res 1988; 48 (4): 830-833.
8. Pedersen PL. Tumor mitochondriën en de bio-energetica van kankercellen. Prog Exp Tumor Res 1978; 22: 190-274.
9. Mathupala SP, Ko YH, Pedersen PL. De cruciale rollen van mitochondriën bij kanker: Warburg en daarbuiten en bemoedigende vooruitzichten voor effectieve therapieën. Biochim Biophys Acta 2010; 1797 (6-7): 1225-1230.
10. Ma Y, Bai RK, Trieu R, Wong LJ. Mitochondriale disfunctie in menselijke borstkankercellen en hun transmitochondriale cybriden. Biochim Biophys Acta 2010; 1797 (1): 29-37.
11. Erol A. Retrograde regulatie als gevolg van mitochondriale disfunctie kan een belangrijk mechanisme zijn voor carcinogenese. Med Hypotheses 2005; 65 (3) 525-529.
12. Seyfried TN, Shelton LM. Kanker als stofwisselingsziekte. Nutr Metab (Londen) 2010; 7: 7.
13. Dvorak HF. Tumoren: wonden die niet genezen. Overeenkomsten tussen het genereren van tumor-stroma en wondgenezing. N Engl J Med 1986; 315 (26): 1650-1659.
14. Chae YC, Kim JH. Kankerstamcelmetabolisme: doelwit voor kankertherapie. BMB-vertegenwoordiger 2018; 51 (7): 319-326.
15. Kankotia S, Stacpoole PW. Dichlooracetaat en kanker: nieuw thuis voor een weesgeneesmiddel? Biochim Biophys Acta 2014; 1846 (2): 617-629.
16. Pedersen PL. 3-Bromopyruvaat (3BP) een snelwerkend, veelbelovend, krachtig, specifiek en effectief “klein molecuul” antikankermiddel dat van het lab naar het bed wordt gebracht: inleiding tot een speciale uitgave. J Bioenerg Biomembr 2012; 44 (1): 1-6.
17. Ko YH, Verhoeven HA, Lee MJ, Corbin DJ, Vogl TJ, Pedersen PL. Een translationeel onderzoek “case report” over de kleine molecule “energieblokker” 3-broompyruvaat (3BP) als een krachtig middel tegen kanker: van bank tot bed. J Bioenerg Biomembr 2012; 44 (1): 163-170.
18. Talukdar D, Ray S, Ray M, Das S. Een kort kritisch overzicht van de biologische effecten van methylglyoxal en verdere evaluatie van een op methylglyoxal gebaseerde antikankerformulering bij de behandeling van kankerpatiënten. Drug Metabol Drug Interact 2008; 23 (1-2): 175-210.
19. Wang YM, Jin BZ, Ai F, et al .; De werkzaamheid en veiligheid van melatonine bij gelijktijdige chemotherapie of radiotherapie voor solide tumoren: een meta-analyse van gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken. Cancer Chemother Pharmacol 2012; 69 (5): 1213-1220.
20. Mao L, Dauchy RT, Blask DE, et al .; Melatonine-onderdrukking van aërobe glycolyse (Warburg-effect), overlevingssignalering en metastase bij menselijk leiomyosarcoom. J Pineal Res 2016; 60 (2): 167-177.
21. Schwartz L, Buhler L, Icard P, Lincet H, Summa MG, Steyaert JM. Metabole kankerbehandeling: tussentijdse resultaten van een klinische studie. Kankertherapie 2014; 10: 13-19.
22. Schwartz L, Buhler L, Icard P, Lincet H, Steyaert JM. Metabole behandeling van kanker: tussenresultaten van een prospectieve casusreeks. Anticancer Res 2014; 34 (2): 973-980.
23. Winters N, Kelley JH. De metabolische benadering van kanker: integratie van diepe voeding, het ketogene dieet en niet-toxische bio-geïndividualiseerde therapieën. White River Junction, VT: Chelsea Green Publishing; 2017.

Dit artikel is verschenen in Wise Traditions in Food, Farming and the Healing Arts, het kwartaalblad van de Weston A. Price Foundation, Winter 2018

Over Mel Litman, MD

Mel Litman, MD, begon vijfendertig jaar geleden een huisartsenpraktijk in afgelegen gebieden van Canada. Sindsdien heeft hij een opleiding gevolgd in verschillende andere richtingen, waaronder acupunctuur, sportgeneeskunde, psychotherapie en manuele modaliteiten. In de afgelopen vijftien jaar heeft zijn praktijk zich gericht op orthomoleculaire geneeskunde, waaronder de behandeling van kanker, auto-immuunziekten, psychiatrische stoornissen, autisme, endocriene stoornissen en menopauzeklachten. Hij verhuisde tien jaar geleden met zijn vrouw en kinderen van Canada naar Israël. Zijn vrouw Maya beoefent een Feldenkrais en kinderontwikkeling. Daar zet hij zijn orthomoleculaire praktijk voort.

🖨️ Print post