Las consecuencias y retos de la exposición al mercurio durante el desarrollo

Por Janet Kern, David Geier, Kristin Homme y Mark Geier

Traducido por Verónica Belli

QUÉ HACE EL TIMEROSAL AL CEREBRO EN DESARROLLO

En las últimas décadas los trastornos del desarrollo neurológico han incrementado a pasos agigantados en Estados Unidos. En 1976 alrededor de 1 niño de cada 30 tenía problemas cognitivos, mientras que para el 2013 la cifra era de aproximadamente 1 de cada 6.^1,2 De manera similar, en 1998 uno de cada mil niños fue diagnosticado con Trastorno del Espectro Autista (TEA) versus 1 de cada 45 niños en 2013³ y uno de cada 36 en 2016.⁴ La misma tendencia ha sido observada para el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH)–hemos pasado de 1 de cada 18 niños en 1996 a 1 de cada 8 niños en 2012⁵–así como para la aparición de tics nerviosos que algún vez fueron prácticamente desconocidos. Para el año 2012 hasta el 46 por ciento de niños en edad escolar habían experimentado algún tic nervioso durante su vida, convirtiéndolo en el más común de los trastornos del movimiento.⁶

Estos trastornos han llegado a nuestra sociedad como una plaga, especialmente entre los niños–con cifras crecientes de niños afectados que hoy están entrando a la juventud. Estas personas, sin embargo, así como sus familias e incluso los profesionales de la salud que los atienden, no están al tanto del hecho de que las dificultades que enfrentan han sido ocasionadas por la exposición durante la etapa fetal o la niñez al conservante con mercurio “timerosal” contenido en las vacunas. Dicha exposición incrementó dramáticamente en los años 1990s.

AXONES Y TIMEROSAL

Dentro del cerebro, las células nerviosas llamadas neuronas son los bloques fundamentales que componen el sistema nervioso. Las neuronas se conectan unas con otras formando una red intercomunicada (ver Figura 1). Las neuronas envían y reciben información usando señales químicas muy sutiles mediante las cuales las personas percibimos, conceptualizamos y entendemos el mundo.

Figura 1: Las neuronas se interconectan para enviar y recibir información

Una neurona típica tiene un cuerpo celular, un axón (una proyección larga y delgada a manera de un hilo que envía información) y dendritas (ramas más cortas que reciben información). Mientras que una neurona puede tener muchas dendritas, sólo tiene un axón (ver Figura 2).

Figura 2: La dendrita recibe información y el axón envía información

Los axones pueden variar en longitud desde aproximadamente un milímetro hasta un metro. Los axones cortos, necesarios para la comunicación dentro de una misma región del cerebro, sólo necesitan alcanzar distancias cortas. Los axones largos son necesarios para las neuronas largas cuya función es comunicar distintas regiones del cerebro, y en ocasiones deben atravesar largas distancias. Por ejemplo, un axón de largo alcance puede extenderse desde el lóbulo frontal (la parte frontal del cerebro) hasta el cerebelo en la parte posterior del cerebro. Los axones de largo alcance son usados principalmente para el procesamiento sensorial, para la atención y para unir pensamientos de distintas partes del cerebro.

Desafortunadamente, cuando las neuronas han sido expuestas a agentes tóxicos como el mercurio en el timerosal, los bloques constituyentes del axón (moléculas llamadas tubulina) son desensamblados, haciendo que el axón se desintegre. Los axones de largo alcance–aquellos que conectan diferentes partes del cerebro–son especialmente vulnerables a estas exposiciones tóxicas.

Las neuronas tienen la capacidad–aunque limitada–de regenerar sus axones, sin embargo por muchas razones (algunas conocidas y otras no) el cerebro puede perder mucha de su habilidad para regenerarse a sí mismo durante el primer periodo del desarrollo. Luego del nacimiento, los axones maduros pueden regenerarse sólo en pequeños tramos independientemente del largo original del axón. Mientras menor sea la distancia entre la zona capaz de regeneración y el bloque que necesita regenerarse, entonces la regeneración del axón será más exitosa.

La regeneración es particularmente difícil para los axones de largo alcance. Si bien el cerebro trata de regenerarse luego de la pérdida de axones de largo alcance, el proceso de regeneración a menudo resulta sólo en un incremento del número de axones cortos. Estudios demuestran que cuando las conexiones de largo alcance disminuyen o se pierden, entonces incrementan las conexiones de corto alcance. Cabe resaltar que ocurre lo opuesto en el desarrollo normal del cerebro. A medida que el cerebro se desarrolla de manera normal y madura a lo largo de los años, su conectividad cambia de ser un procesamiento local a ser un proceso más global–es decir, de una conexión de corto alcance a una de largo alcance.

Coincidentemente con la creciente exposición al timerosal, la prevalencia de tres trastornos del desarrollo neurológico se ha incrementado de manera dramática a partir de la década de los años 1990s–Trastornos del Espectro Autista, Trastorno de Déficit de Atención e Hiperactividad, y los tics nerviosos. Las investigaciones sugieren que los niños que hayan desarrollado uno de estos tres trastornos luego de haber sido expuestos al timerosal puede que hayan perdido una cantidad crítica de sus axones de largo alcance.^7,8 Estos estudios indican que sus cerebros tratan de compensar la pérdida generando axones de corto alcance, y la conectividad del cerebro pasa de basarse en una conexión de largo alcance a una de corto alcance.⁷ (Es interesante que en los trastornos cognitivos-retraso en el aprendizaje-asociados con la exposición al timerosal, los estudios hayan revelado que en el cerebro ocurre una pérdida de conectividad de largo alcance sin que ocurra un incremento simultáneo en los axones de corto alcance).

SUPERAUTOPISTAS VERSUS PISTAS LATERALES

Cuando la conectividad en el cerebro pasa de ser principalmente basada en conexiones de largo alcance a basarse en conexiones de corto alcance en las personas con TEA, TDAH o tics nerviosos, una sensación o pensamiento tiene que saltar desde una neurona de corto alcance a la siguiente y a la siguiente y a la siguiente, en lugar de viajar rápidamente y de manera directa a través de un solo axón de una neurona de largo alcance. Esto puede ocurrir, por ejemplo, con impulsos sensoriales como el procesamiento visual o auditivo (ver Figura 3).

Figura 3. Una caracterización esquemática de la diferencia entre los axones de largo alcance y corto alcance

Mientras que los axones de largo alcance pueden ser comparados con superautopistas, los axones de corto alcance son como pistas laterales con muchas señales para detenernos. Podemos llegar a donde necesitamos en una pista lateral pero será más complicado, puede consumir más tiempo y puede ser desgastante. Asimismo requiere más energía, lo cual es agotador. Como resultado, puede que el cerebro ahora se desenvuelva mejor en los procesamientos locales que en los procesamientos globales. En las personas afectadas, esto puede incrementar la dificultad para prestar atención y procesar información sensorial, y puede hacer que sean propensos a obsesionarse con pequeños eventos o con detalles.

La predominancia del procesamiento local también puede conducir a alteraciones en la atención, en el procesamiento sensorial y en las demás maneras globales de pensamiento, así como puede afectar la perspectiva y el juicio. A pesar de que la mayoría de niños expuestos al timerosal conservan su inteligencia, sus cerebros deben trabajar más duro debido a que sus labores de procesamiento son más complicadas y prestar atención requiere más esfuerzo.

IMPLICACIONES

Las diferencias que se observan entre las personas con TEA, TDAH o tics nerviosos son principalmente diferencias en los niveles de severidad, junto con algunas variaciones en el área del cerebro que ha sido la más afectada. Puede que esto dependa de cuándo ha ocurrido la exposición dentro del proceso de desarrollo así como de la susceptibilidad del individuo. En otras palabras, a menor conectividad de largo alcance–elevada actividad de corto alcance, será más grave la severidad del trastorno.

Por tanto, es fundamental reconocer que la exposición al timerosal durante el desarrollo fetal e infantil puede resultar en cambios cerebrales significativos. El TEA, TDAH y los tics nerviosos, todos revelan cambios similares en la estructura cerebral, mostrando una sub-conectividad de largo alcance y una sobre-conectividad de corto alcance.⁷ Esta evidencia sugiere que tanto estos tres trastornos como posiblemente otros trastornos del desarrollo neurológico estén todos englobados dentro de una categoría más amplia que podríamos denominar Trastornos del Espectro de la Conectividad, resultante de una sub-conectividad de largo alcance y una sobre-conectividad de corto alcance.⁸ El entendimiento de estos cambios en el cerebro puede ser de ayuda para las personas afectadas y sus familias al momento de lidiar con los retos que enfrentan.

REFERENCIAS

Boyle CA, Boulet S, Schieve LA et al. Trends in the prevalence of developmental disabilities in U.S. children, 1997-2008. Pediatrics 2011;127: 1034-1042.
Campbell AW. Vaccines: both sides of the same coin. Altern Ther Health Med 2015;21: 8-10.
Zablotsky B, Black LI, Maenner MJ, Schieve LA, Blumberg SJ. Estimated prevalence of autism and other developmental disabilities following questionnaire changes in the 2014 National Health Interview Survey. National Health Statistics Reports, No. 87, November 2015. http://www.cdc.gov/nchs/data/nhsr/nhsr087.pdf.
Zablotsky B, Black LI, Blumberg SJ. Estimated prevalence of children with diagnosed developmental disabilities in the United States, 2014–2016. NCHS Data Brief, No. 91, November 2017. https://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db291.pdf.
Child Trends DataBank. ADHD: indicators on children and youth. http://www.childtrends.org/wp-content/uploads/2012/07/76_ADHD.pdf.
Cubo E. Review of prevalence studies of tic disorders: methodological caveats. Tremor Other Hyperkinet Mov (NY) 2012;2.
Kern JK, Geier DA, King PG, Sykes LK, Mehta JA, Geier MR. Shared brain connectivity issues, symptoms, and comorbidities in autism spectrum disorder, attention deficit/hyperactivity disorder, and Tourette syndrome. Brain Connect 2015;5: 321-335.
Geier DA, Kern JK, Homme KG, Geier MR. Abnormal brain connectivity spectrum disorders following thimerosal administration: a prospective longitudinal case-control assessment of medical records in the Vaccine Safety Datalink. Dose Response 2017;15: 1559325817690849.

Este artículo forma parte de la revista trimestral de la Fundación Weston A. Price <Wise Traditions in Food, Farming and the Healing Arts>, en la edición de primavera de 2018.

Acerca de Janet Kern, PhD, MACE; David A. Geier, BA; Kristin Homme, MPP, MPH

Janet Kern, PhD, MACE, es una neurocientífica que ha conducido investigaciones clínicas y epidemiológicas en niños y adultos con TEA y otros trastornos del desarrollo neurológico por alrededor de dos décadas. Uno de los principales intereses de sus investigaciones es los cambios que ocurren en el cerebro en relación al mercurio. La Dra. Kern fue una de las primeras investigadoras en demostrar una relación entre la carga corporal de mercurio y la severidad del autismo. Ha publicado alrededor de setenta artículos de revisión por pares.

El Sr. David A. Geier, BA, y el Dr. Mark Geier, MD, PhD, son cofundadores y codirectores de dos instituciones sin fines de lucro (el Instituto de Enfermedades Crónicas, Cía. y CoMed, Cía.) y han sido participantes acreditados de parte de CoMed en las reuniones patrocinadas por las Naciones Unidas para colaborar con la preparación de la Convención Minamata sobre Mercurio. El Dr. Geier ha trabajado como científico investigador en el Instituto Nacional de Salud Mental, como profesor auxiliar en la Escuela de Medicina Johns Hopkins, como profesor de investigación en la universidad University of the Health Sciences, como director del laboratorio en Molecular Medicine (Cía.), y ha practicado la medicina clínica por más de treinta años. El Sr. Geier es co-autor de más de cien estudios, y el Dr. Geier ha publicado más de ciento cincuenta estudios en revistas académicas y libros médicos, y ambos han presentado conferencias a lo largo de todo el mundo.

Kristin Homme, MPP, MPH, es una ingeniera retirada, ahora dedicada a ser escritora de ciencia. Es coautora de publicaciones revisadas por pares sobre las amalgamas dentales de mercurio y el timerosal; colabora con la academia International Academy of Oral Medicine and Toxicology y con la Coalition for Mercury-Free Drugs para fomentar la conciencia pública sobre los riesgos de las exposiciones continuas al mercurio.

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