La sal en nuestra salud

Noviembre de 2022, por John J Gildea

Traducido por Verónica Belli Obando

Resumen del artículo

Cada persona tiene un nivel de consumo de sal que le ayuda a mantener una presión sanguínea normal. Las respuestas de la presión sanguínea al consumo de sal pueden ser divididas en tres categorías: resistencia a la sal, sensibilidad a la sal y sensibilidad inversa a la sal.
Para las personas con resistencia a la sal —la mayoría de personas—, el consumo de sal tiene poco efecto en la presión sanguínea; para las personas con sensibilidad a la sal, la presión sanguínea se eleva con ingestas altas de sal; para las personas con sensibilidad inversa a la sal, la presión sanguínea se eleva con ingestas bajas de sal.
Las personas con resistencia a la sal tienen una menor incidencia de eventos cardiovasculares, apoplejías y daños a los órganos, y una menor mortalidad.
Los riñones tienen un sistema que capta gran parte del sodio que hemos ingerido para reingresarlo a nuestra circulación.
El sistema de renina-angiotensina-aldosterona es un mecanismo de seguridad del sodio, que entra en funcionamiento cuando nuestro cuerpo necesita colocar más sodio en circulación. Los medicamentos para la presión sanguínea pueden interferir con este sistema.
Un segundo componente de la regulación del sodio son los receptores de dopamina en los riñones, que se deshacen de los excedentes de sodio si has consumido más sal de la que necesitas.
El incremento de la presión sanguínea es un tercer mecanismo para deshacernos del exceso de sodio —que involucra una cuota de efectos negativos.
Por muchas razones fisiológicas, consumir un poco de sal antes de ir a dormir puede ser una buena práctica.
Las únicas personas que necesitan restringir el sodio en sus dietas son aquellos con sensibilidad a la sal.

¿Cuál es el electrolito más abundante en el cuerpo humano? El sodio. ¿Pero acaso consumir poco sodio no es la mejor opción para todo el mundo? Exploremos esa premisa.

En este artículo, compartiré con ustedes algunos principios sobre el consumo de sal —enfocándome en su contenido de sodio— y su relación con la salud. Tengo la esperanza de que esta información disipe algunos mitos sobre el sodio y proporcione un mayor entendimiento sobre el tema a quien lo lea.

RETAR EL DOGMA EN CONTRA DE LA SAL

Es tiempo de retar a los viejos modelos que generalizaron que “el sodio es dañino” y que “todos deberíamos procurar reducir nuestro consumo de sodio”. En términos de la sensibilidad de la presión sanguínea al sodio, un individuo puede caer en un amplio espectro; en otras palabras, algunas personas necesitan más sal que otras para mantenerse en buena salud. Si pones a una población de personas en una dieta marcadamente baja o marcadamente alta en sodio, la respuesta de la presión sanguínea de los individuos en esa población caerá dentro de todo un espectro, que puede ser dividido en tres amplias categorías: resistencia a la sal, sensibilidad a la sal y sensibilidad inversa a la sal. El hecho de que nuestra respuesta a la sal caiga en todo un espectro, es el primer principio que quiero compartir.

Para una persona con resistencia a la sal, la presión sanguínea permanece constante con cualquier consumo de sal, lo que quiere decir que la sal no tiene efecto en su presión sanguínea. Para una persona con sensibilidad a la sal (aproximadamente el 25 por ciento de la población), una dieta alta en sal elevará la presión sanguínea en comparación a una dieta baja en sal. Para una persona con sensibilidad inversa a la sal, una dieta baja en sal elevará la presión sanguínea en comparación a una dieta alta en sal; la sensibilidad inversa a la sal es una categoría recientemente reconocida, que incluye al 15 por ciento de la población. Lamentablemente, en la actualidad no existen análisis médicos disponibles para diagnosticar la sensibilidad a la sal.

Si supiéramos en qué punto del espectro de la sensibilidad a la sal estamos, y actuamos acorde con ello, nuestra mortalidad podría disminuir. En un estudio longitudinal llevado a cabo hace aproximadamente veinte años, los individuos con sensibilidad a la sal mostraron, en promedio, un incremento del 20 por ciento en la mortalidad cumulativa en un periodo de veinticinco años; su mortalidad era muy parecida a la de individuos diagnosticados con hipertensión.¹

Un estudio longitudinal publicado recientemente encontró que el daño de órganos diana y los eventos cardiovasculares es mayor tanto para individuos con sensibilidad a la sal como para individuos con sensibilidad inversa a la sal, en comparación a los individuos con resistencia a la sal.² Un gran número de artículos científicos recientes reportan estudios longitudinales de cientos de miles de participantes, en los que utilizando muestras únicas de orina se demuestra que los niveles bajos de sodio en orina están asociados con un incremento en la mortalidad. Algunos investigadores han criticado estos estudios clínicos por su uso de muestras únicas de orina y por el método de normalización utilizado, alegando que la regla de oro para medir el sodio es utilizar muestras múltiples en un periodo de 24 horas. Sin embargo, un estudio que sí utilizó muestras múltiples colectadas en 24 horas tuvo resultados similares, mostrando un incremento de la mortalidad general y cardiovascular en el grupo con bajos niveles de sodio.³

Estar al tanto de nuestras necesidades de sodio sería beneficioso para todos. Para la mayoría de personas, sería beneficioso añadir intencionalmente más sal a nuestra dieta. Consumir menos sodio del que necesitamos estimula un sistema que parece estar asociado con muchos efectos adversos para nuestra salud. Por esto es importante, para cada uno, encontrar la cantidad correcta de sodio que necesitamos. Las únicas personas que deberían restringir el sodio en su dieta son aquellos con sensibilidad a la sal. Saber si tienes sensibilidad a la sal y a partir de eso descifrar cuánto sodio necesitas consumir es crítico para tu vida.

ENTENDER LA HOMEOSTASIS DEL SODIO

¿Cuál es el consumo diario adecuado de sodio?

Para conservar el océano interno de sodio que poseemos, los humanos y todos los animales tenemos mecanismos que mantienen el balance entre nuestro consumo y nuestra excreción de sodio. Así, la cantidad total de sodio que alguien consume en un día será casi equivalente a la cantidad de sodio que elimina a través de la piel, la orina y las heces. Si consumes más sal de la que necesitas, y estás en buena salud, tu cuerpo se hará cargo de eliminar el exceso de sodio que ingeriste, para regresar rápidamente a un balance perfecto. Sin embargo, habiendo estudiado la relación entre el sodio y la salud humana por veinte años, considero que existen algunos puntos importantes que todos debemos saber para decidir la cantidad de sal que cada uno necesita consumir. Específicamente los factores clave en que los riñones lidian con la sal, lo cual nos conduce a nuestro segundo principio.

El segundo principio es entender los mecanismos a través de los cuales el cuerpo absorbe, almacena y excreta el sodio. Tu sangre es muy salada; toda la sangre que va a tus riñones es filtrada, para luego reabsorberse, incluyendo la mayoría de su contenido de sal. Un estimado de la cantidad de sal que tienes que reabsorber de vuelta a tu circulación es 1,7 kg al día. Nuestros riñones tienen todo un sistema dedicado a reingresar a nuestra circulación gran parte de la sal que contiene la sangre, para que no se elimine de nuestro cuerpo.⁴ De otra forma, tendríamos que consumir cantidades masivas de sal a diario.

Notemos que este es un proceso muy costoso en términos de consumo total de energía. Algunas estimaciones indican que utilizamos hasta un 20 por ciento de todas las calorías que consumimos en el mecanismo de filtración y reabsorción del sodio de los riñones, llevado a cabo por las bombas de sodio y potasio.

Nuestro sistema de bomba de sodio y potasio es un elemento clave en el mecanismo de absorción, almacenamiento y excreción de sodio. Si bien la recomendación oficial de consumo de sal es de 5,8 gramos diarios (una cucharadita aproximadamente), el consumo diario promedio de sal es de 8,5 gramos (alrededor de una cucharadita y media). Este consumo no ha cambiado en un periodo de cuarenta y seis años, a pesar del bombardeo de mensajes intentando que reduzcamos nuestra cantidad de sodio en la dieta.⁵ Si consumiéramos la cantidad de sodio diaria recomendada, tendríamos que reabsorber el 99,7 por ciento del sodio filtrado por los riñones, y excretaríamos solo el 0,3 por ciento de ese sodio en la orina. Esto tiene un gran efecto en nuestro organismo porque la reabsorción de sodio es muy costosa a nivel energético, mientras que deshacerse del sodio es bastante fácil — simplemente dejemos el grifo abierto por un minuto y que el sodio caiga en la orina. Además de esto, la cantidad de sodio recomendada no toma en cuenta la cantidad de sudor que excretamos, ni la cantidad de agua que tomamos, factores que incrementan el porcentaje de sodio que requeriría reabsorberse para mantener un sistema en balance. Para muchos es probable que las cantidades de sodio oficialmente recomendadas sean una gran subestimación a sus verdaderas necesidades individuales.

¿Qué pasa si no consumes suficiente sal para la cantidad de sudor que excretas con tu nivel de actividad física? Para sorpresa de nadie, nuestro maravilloso cuerpo está preparado para esta contingencia mediante sus reservas de sodio. Estas reservas de sodio están almacenadas de forma no-osmótica, es decir que no están asociadas a un medio acuoso. El depósito más grande de sodio está en la piel, adherido a través de la estructura que se conoce como glicocálix.

MECANISMO DE SEGURIDAD DEL SODIO

Si a menudo consumes menos sal de la que necesitas, llegará el momento en que agotes tus reservas de sodio, especialmente las de la piel. Esto activa un sistema compensatorio llamado “sistema renina-angiotensina-aldosterona” (RAAS, por sus siglas en inglés). Este sistema entra en juego cuando necesitas reingresar más sodio de vuelta a tu sistema circulatorio para reponer tus reservas de sodio. El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) es nuestro mecanismo de seguridad de la sal, pero se lleva a cabo a un costo.

Dado que el sodio es tan importante para la homeostasis, al consumir menos sal de la que necesitas el RAAS se activa y su efecto inmediato es positivo. Sin embargo, un exceso de cualquier componente del RAAS puede elevar nuestra presión y llegar a ser dañino. Por esto, es lógico —aunque poco conocido— que la mayoría de medicamentos antihipertensivos estén diseñados para inhibir o bloquear un RAAS sobreactivo.

Para entender lo grave que resulta inhibir el RAAS, permítanme ahondar en su funcionamiento. Este es un pequeño resumen de los villanos en la presión sanguínea alta:

Renina (la R en RAAS) es necesaria para convertir una proteína llamada angiotensinógeno —fabricada en el hígado y, en menor proporción, en el riñón— en un péptido llamado angiotensina 1. La angiotensina 1 es convertida en angiotensina II por una enzima llamada Angiotensin Converting Enzime 1 (ACE 1) (Enzima Convertidora de Angiotensina 1). Angiotensina II es el péptido que causa la mayor parte de la reabsorción de sodio. Angiotensina II se une a un receptor llamado el receptor de angiotensina II tipo 1 (AT1R), activándolo. La primera A en RAAS hace referencia a la angiotensina.

La segunda A en RAAS es la aldosterona, fabricada por la corteza adrenal. Los inhibidores de renina, ACE1, AT1R y aldosterona, son fármacos antihipertensivos importantes. La epinefrina es otra hormona que está conectada con el RAAS y puede elevar la presión sanguínea. Los bloqueadores adrenérgicos beta —denominados “bloqueadores beta”— son un tipo de medicamentos antihipertensivos destinados a bloquear los efectos de la epinefrina. Algunos individuos con presión sanguínea alta resistente a los medicamentos, pasan por un procedimiento médico llamado “denervación renal”. La denervación renal es un tratamiento que consiste en destruir los nervios renales que van hacia el riñón y producen epinefrina, a manera de tratar la presión arterial alta. Sin embargo, esta modalidad de reducir la hipertensión también reduce la producción y señalización de la angiotensina II. Así, los medicamentos e intervenciones para la presión sanguínea, al interferir con el RAAS y la epinefrina, interfieren con las maneras de nuestro cuerpo de reabsorber el sodio de vuelta a la circulación. Curiosamente, las principales estrategias médicas para disminuir la presión sanguínea bloquean los mecanismos de nuestro cuerpo para reabsorber el sodio a la circulación, mientras que dichos mecanismos existen justamente para contrarrestar una ingesta insuficiente de sal.⁶

EL ROL DE LA DOPAMINA EN LA REGULACIÓN DEL SODIO EN EL CUERPO

Existe otro componente crucial en la regulación del sodio en nuestro cuerpo, que actúa ante excesos de sodio: el sistema dopaminérgico en el riñón. Este sistema, opuesto al RAAS, normalmente deja de funcionar a medida que envejecemos, y se ha encontrado que tiene un funcionamiento reducido en aquellos con hipertensión y sensibilidad a la sal.

La dopamina es crucial para el funcionamiento del riñón, y el correcto funcionamiento del sistema dopaminérgico del riñón es necesario para prevenir la sensibilidad a la sal. Si este sistema está funcionando correctamente, cuando has consumido más sal de la necesaria, múltiples receptores de dopamina se harán cargo de deshacerse del exceso de sodio en tu sistema. Si tu presión sanguínea se eleva al consumir más sodio del que necesitas, significa que probablemente el sistema dopaminérgico de tus riñones no está funcionando correctamente, y por ende tu cuerpo no es capaz de deshacerse del exceso de sodio. Cuando este sistema no funciona, tienes que encontrar otra forma de deshacerte del exceso de sodio, de equilibrar tu ingesta y tu excreción de sodio. La producción local de dopamina llevada a cabo por los riñones resulta en natriuresis: el proceso de excreción de sodio a través de la orina.

En estudios en ratones, una técnica es incrementar la producción de dopamina de los túbulos proximales del riñón. Dicho incremento de dopamina resulta protector contra la hipertensión.⁷ Por el contrario, bloquear la producción de dopamina en las mismas células, reduce la esperanza de vida de los ratones a la mitad.⁸ Al entender lo que ocurre cuando consumimos menos sodio y más sodio del que necesitamos —y cómo el riñón está preparado para reabsorber casi todo el sodio que filtra— podemos apreciar cómo un incremento local de dopamina sirve para mantener el balance de sodio en nuestro cuerpo deshaciéndose de esa cantidad extra de sodio a través de la orina.

LOGRAR EL BALANCE: REGULACIÓN DEL SODIO EN NUESTRO CUERPO

¿Contamos con un mecanismo que se deshaga del exceso de sodio si nuestro sistema dopaminérgico está dañado o nuestro RAAS está sobreactivo? ¡Sí, la elevación de la presión sanguínea! Cuando nuestro sistema dopaminérgico no funciona correctamente, se activa un fenómeno llamado “natriuresis por presión”; este sistema substituto entra en juego utilizando la presión hidrostática en el riñón al elevarse la presión sanguínea para deshacerse del exceso de sodio.⁹ A través de este método alternativo, tu misma presión sanguínea elevada es el mecanismo a través del cual tu cuerpo se deshace del exceso de sodio, pero al costo de que la presión elevada vaya dañando órganos en el proceso.

Es importante notar que cada persona tiene un balance propio entre el sistema dopaminérgico y el sistema RAAS,¹⁰ y cada persona tiene un índice único de sal necesario para mantener una presión sanguínea normal y una buena salud en ese aspecto.¹¹ La mayoría de personas mantienen su balance independientemente de la sal que consumen (resistencia a la sal). El balance de sodio se mantiene relativamente consistente en sus sistemas, y su presión sanguínea se mantiene perfectamente normal si consumen cantidades altas o bajas de sal. Tal y como muestran los estudios citados anteriormente, los individuos con resistencia a la sal tienen una menor incidencia de eventos cardiovasculares, ataques cerebrales y daño a los órganos, así como una menor mortalidad. En cambio, si estás en algún extremo del espectro de la sensibilidad a la sal: la resistencia a la sal o la resistencia inversa a la sal, tendrás mayor propensión al daño de órganos, los eventos cardiovasculares y los ataques cerebrales.

Mantener el balance de sodio en el cuerpo es crucial para todos, pero especialmente para los dos tipos de sensibilidad a la sal.

Entonces, ¿quiénes son las personas que verdaderamente tienen que restringir la cantidad de sal que consumen? Solo aquellos que determinen que tienen sensibilidad a la sal; de no hacerlo, tendrán hipertensión por sensibilidad a la sal, y con ello padecerán de una disminución importante en su esperanza de vida.

SAL Y CIVILIZACIÓN

Intentaré conectar el sodio con el trabajo de Weston Price. Una de las primeras cosas que recuerdo sobre mi lectura del libro de Weston Price, Nutrition and Physical Degeneration (Nutrición y degeneración física), fue que los grupos que vivían alejados del mar se aseguraban de tener rutas que les permitieran llegar a él. Sin duda, había muchas razones para esto, pero la necesidad de sal era una razón importante. Tenían que abastecerse de sal para que su comunidad prospere. Toda civilización ha utilizado la sal.

La Weston A. Price Foundation (WAPF) ha reafirmado siempre los principios nutricionales establecidos por el Dr. Price en la década de 1930. Notablemente, la ciencia que se divulga está más alineada hoy en día con las antes polémicas afirmaciones de la WAPF sobre la grasa saturada, el colesterol, el consumo de azúcar y el factor X (la vitamina K₂). Quizás, el siguiente dogma científico que termine dándole la razón al conocimiento tradicional sea el de la sal.

Tal y como fue documentado por Price, las culturas nativas comían muy poca azúcar, y al mismo tiempo consumían grandes cantidades de grasa y las vitaminas liposolubles contenidas en ellas. La conexión de las distintas culturas tradicionales con la sal es bastante impresionante. Los estudios demuestran que restringir el azúcar y la sal al mismo tiempo puede inducir a la resistencia a la insulina, el estado inicial de la diabetes.¹² De forma similar, la literatura indica que aproximadamente el 60 por ciento de individuos con sobrepeso, hipertensión y diabetes de tipo 2 —condición llamada síndrome metabólico— tienen sensibilidad a la sal. En estas personas la presión sanguínea se eleva al consumir mucha sal.

Estos dos ejemplos ilustran lo importante que es consumir la cantidad correcta de sal para nosotros. La interpretación es que, si consumimos grandes cantidades de azúcar, tiene sentido consumir una cantidad relativamente baja de sal porque los sistemas homeostáticos normales son capaces de reabsorber más sodio en el sistema circulatorio (es decir que con un alto consumo de azúcar tendemos a retener el sodio). Sin embargo, si comes poca azúcar, tu cuerpo tiende a excretar el sodio en la orina, y tus necesidades de sal incrementan, como en el caso de muchas dietas tradicionales.

SAL ANTES DE DORMIR

Recientemente conocí a Sally Fallon Morell, fundadora y presidenta de la WAPF. En su charla, dio la sugerencia de tomar una pizca de sal antes de dormir para ayudarnos a conciliar el sueño. Sentí intriga por entender esta sugerencia en el marco de mi conocimiento sobre la relación entre el sodio y el funcionamiento de nuestro cuerpo.

Estoy impresionado por el efecto de tomar sal justo antes de dormir. Algo poco conocido es que un medicamento antihipertensivo muy popular y eficaz, genéricamente denominado bloqueador del receptor de angiotensina de tipo 1 (ARB, por sus siglas en inglés), trabaja exclusivamente cuando lo tomas en la noche, antes de dormir. Tomar sal en la noche genera un mecanismo similar: la gastrina incrementa la producción local de dopamina y activa el receptor de dopamina D5 en los riñones. Esto lleva a la degradación proteolítica del mismo receptor de angiotensina, resultando en la misma inactivación que ocurre con el medicamento.¹⁵ Esto podría considerarse una forma natural de reducir el funcionamiento de AT1R y sus efectos negativos como la presión sanguínea elevada, el derrame cerebral, las enfermedades cardiovasculares, la inflamación, la fibrosis, el estrés oxidativo, y la vasoconstricción.

Otro efecto de la ingesta de sal en la noche y la producción de gastrina consecuente, es que la gastrina se dirige al esfínter en la parte alta de tu estómago y lo cierra.¹⁶ Esto evita que el ácido estomacal ingrese al esófago. Dado que esta parte de nuestro sistema digestivo no tiene una capa mucosa protectora, el hecho de que este esfínter no se cierre debidamente puede generar molestias en la zona estomacal y condiciones como la enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD, por sus siglas en inglés). La sal es efectiva en cerrar el esfínter.

Continuando con la idea de consumir sal antes de dormir, mencionaré que es bien sabido que el ingreso de sodio tiene la capacidad de reducir la producción de epinefrina. Bajos niveles de sodio activan la producción de epinefrina, una hormona estimulante; el consumo de sal disminuye la producción de epinefrina, permitiendo que te relajes y duermas. Este es un gran motivo por el que consumir sal antes de dormir parece apropiado. Cuando estás durmiendo, tu ritmo cardíaco y presión sanguínea disminuyen y permiten la reparación, especialmente de los capilares pequeños en todo el cuerpo.

Cada uno tendría que probar este “truco” antes de dormir para comprobar si le funciona.

LA PRUEBA DEL TIEMPO

Muchos principios de salud y nutrición descubiertos por Weston Price han soportado magníficamente el paso del tiempo, en medio de las recomendaciones oficiales que sugieren llevar una dieta con altos niveles de carbohidratos, al mismo tiempo que promueven limitar el colesterol y la grasa saturada. La sal puede ser otra área de la dieta en la que Price estaba en lo cierto —generaciones antes de que la ciencia lo admita.

De hecho, escribí un artículo en el que demostré que, si remueves el colesterol de los riñones, aparece la hipertensión por sensibilidad a la sal.¹⁷ Recientemente, investigadores encontraron que el colesterol se une al receptor de dopamina D1 y permite que funcione más eficientemente.¹⁸ La implicación aquí es que disminuir el colesterol, a través de la dieta o de los medicamentos, puede hacerte más sensible a la sal.

Existen algunas prácticas que tienden a llevarte hacia la estimulación del RAAS, y que podríamos tener en cuenta sobre la sal y la salud. Una es tomar grandes cantidades de agua cuando no tienes sed. Su versión extrema se conoce como intoxicación por agua, pero cualquier acercamiento a la hiponatremia —bajo sodio en la sangre— puede ser peligroso. En muchos casos, sería mejor incrementar la cantidad de sal que consumes y tomar una cantidad normal de agua —¡o añadir una pizca de sal al agua que bebes!

Otros comportamientos que pueden bajar excesivamente tus niveles de sodio en la sangre son ejercitarte intensamente por largos periodos de tiempo, pasar mucho tiempo en el sauna, o estar expuesto en medio de un calor excesivo. La cantidad de pérdida de sal durante estas actividades puede llegar a ser muy perjudicial, especialmente si al mismo tiempo limitas la cantidad de sal que ingieres, como sugieren las guías alimentarias. Es duro ver los videos de los corredores de maratón al final de una carrera, teniendo mareos y desmayándose. Esta es la consecuencia de tomar mucha agua sin reemplazar la sal.

La hiponatremia (bajo sodio en la sangre) tiene otros efectos perjudiciales e incrementa tus probabilidades de un desenlace fatal ante cualquier accidente, de forma dramática si el accidente conlleva a pérdidas importantes de sangre. Un artículo que estudia a los ancianos muestra que si estás hospitalizado y tienes hiponatremia (en comparación a solo hospitalizado), tus probabilidades de morir incrementan en 273 por ciento en un año.¹⁹ Recientemente, ha sido demostrado que los atletas que practican o compiten por periodos prolongados de tiempo tienen una alta incidencia de hiponatremia.²⁰ Si consumes sal antes del ejercicio, el desempeño mejora ampliamente; aparentemente, esto se debe —al menos en parte— a la disminución en la temperatura en el centro del cuerpo. Pero esa es una discusión para otro momento.

Para terminar, espero que hayas tenido un mejor entendimiento de la importancia del sodio en la salud humana y los mecanismos naturales que ayudan al cuerpo a encontrar un balance del sodio en nuestro medio interno. Definitivamente, existe una gran cuota de sabiduría en la “tradición sabia” de reducir el azúcar y consumir cantidades adecuadas de sodio.

ANEXOS

¿SENSIBILIDAD A LA SAL O SENSIBILIDAD INVERSA A LA SAL?

Señales de que tienes sensibilidad a la sal:
Tu presión sanguínea se eleva con una dieta predominantemente de alimentos salados
Tienes tendencia a la diabetes y el síndrome metabólico

Situaciones que indicarían que necesitas consumir más sal:
Piel seca, tendencia a las arrugas
Fatiga crónica
Niebla cerebral
Bajo apetito sexual
Dificultad para lidiar con el estrés
Tendencia a sobrecalentarte con el ejercicio
Llevar una dieta alta en proteína y baja en carbohidratos

CLORURO: LA OTRA MITAD DE LA SAL

La otra mitad de la sal, el cloruro, es el segundo electrolito más abundante y el anión más abundante (los aniones son átomos con una carga negativa). Así como el sodio, el cloruro es un mineral esencial: no podemos vivir sin él.

¿El dogma universal de que deberíamos reducir nuestra ingesta de sal tiene sentido cuando analizamos el rol del cloruro en la fisiología humana? La mayoría de fisiólogos reconoce al cloruro como esencial para la presión osmótica en el fluido extracelular y para el balance ácido-básico —dado su rol inverso al bicarbonato en el sistema buffer de la sangre— y como necesario para la conducción entre células nerviosas. El cloruro no suele ser el foco de atención debido a la facilidad que tienen los riñones de eliminar el exceso de cloruro en la orina. Sin embargo, niveles bajos de cloruro medibles —denominados hipocloremia— tienen consecuencias nefastas. La deficiencia de cloruro es un tema controversial; los niveles bajos de cloruro han sido reportados como un factor de riesgo independiente para la mortalidad en casos de insuficiencia cardíaca, aún más que los niveles bajos de sodio.²¹

El cloruro es un componente necesario para para la producción adecuada de ácido estomacal; es esencial para la digestión y la absorción de nutrientes, incluyendo otros minerales y la vitamina B₁₂. Una función menos conocida del cloruro —y sin embargo muy relevante— es su rol en la inmunidad. Es necesario para la actividad de la mieloperoxidasa, un componente importante del sistema inmune.²² Adicionalmente, el cloruro es un cofactor necesario para las enzimas, incluyendo la ACE2; una disminución en el funcionamiento de la ACE2 está asociado con la severidad de la infección por Covid-19.

LA SAL Y LA TESTOSTERONA

La testosterona es secretada por las células de Leydig en los testículos y por los ovarios en las mujeres, y en menor cantidad por las glándulas suprarrenales en ambos sexos. Tanto la testosterona como el estrógeno se producen a partir del colesterol como precursor. Por lo tanto, si estás tomando estatinas, o intentando reducir tu colesterol de alguna otra forma, lo primero que tienes que saber es que estás reduciendo tus hormonas sexuales. Adicionalmente, tanto la testosterona como el estrógeno van disminuyendo con la edad.

Poco sodio deriva en un aumento de RAAS, ACE1, angiotensina II, aldosterona y epinefrina, todos dirigidos a incrementar la absorción de sodio. La presencia de angiotensina II reduce la testosterona.²³

También existe una fuerte asociación entre la sal, el estrés y el cortisol, la hormona del estrés. Niveles altos de cortisol pueden causar retención de sodio, mientras que cantidades insuficientes de cortisol pueden llevar a hiponatremia y bajos niveles de testosterona. Una de las vías es a través de la glucosa: el cortisol es un glucocorticoide, que eleva la glucosa de la sangre, y que en respuesta estimula la retención de sodio.

De acuerdo a un metaanálisis publicado en 2022 en la revista Nutrition and Health^¨24, las dietas bajas en carbohidratos y altas en proteína pueden reducir la testosterona. “Las dietas altas en proteína causan una gran disminución en la testosterona total en reposo”, fue la sorprendente conclusión. Muchas personas siguen este tipo de dieta con la finalidad de perder grasa corporal o para incrementar su masa muscular. En esta dieta el sodio se va a la orina; la caída de niveles de sodio probablemente activa la angiotensina II y reducen la testosterona —aunque el artículo no propone los bajos niveles de sodio como una explicación a la disminución en testosterona. En cualquier tipo de dieta cetogénica, necesitas consumir verdaderamente más sal. Los bajos niveles de sodio explican la neblina mental que muchos experimentan con estas dietas.

Tener sobrepeso puede reducir la testosterona porque las células de la grasa tienen la enzima aromatasa, la cual convierte la testosterona en estrógeno.

Dado que una dieta baja en sal probablemente también sea baja en cloruro, ocurriría una reducción en ACE2 debido a que el cloruro actúa como un cofactor para la actividad enzimática, y esto reduciría el ACE2 del RAAS. El resultado es un incremento en la producción de angiotensina II por el hecho de que niveles bajos de ACE2 redireccionarían la conversión de angiotensina I en angiotensina 1-9 y angiotensina 1-7, a la conversión en angiotensina II. En contraste, estimular el ACE2 de la RAAS incrementaría la testosterona.²⁶

REFERENCIAS

Weinberger MH, Fineberg NS, Fineberg SE, et al. Salt sensitivity, pulse pressure, and death in normal and hypertensive humans. Hypertension. 2001;37(2 Pt 2):429-432.
Cuka E, Simonini M, Lanzani C, et al. Inverse salt sensitivity: an independent risk factor for cardiovascular damage in essential hypertension. J Hypertens. 2022;40(8):1504-1512.
Stolarz-Skrzypek K, Kuznetsova T, Thijs L, et al. Fatal and nonfatal outcomes, incidence of hypertension, and blood pressure changes in relation to urinary sodium excretion. JAMA. 2011;305(17):1777-1785.
Kaufman DP, Basit H, Knohl SJ. Physiology, glomerular filtration rate. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-.
Bernstein AM, Willett WC. Trends in 24-h urinary sodium excretion in the United States, 1957–2003: a systematic review. Am J Clin Nutr. 2010;92(5):1172-1180.
Graudal NA, Hubeck-Graudal T, Jurgens G. Effects of low sodium diet versus high sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterol, and triglyceride. Cochrane Database Syst Rev. 2020;12(12):CD004022.
Yang S, Yao B, Zhou Y, et al. Intrarenal dopamine modulates progressive angiotensin II-mediated renal injury. Am J Physiol Renal Physiol. 2012;302(6):F742-F749.
Zhang MZ, Yao B, Wang S, et al. Intrarenal dopamine deficiency leads to hypertension and decreased longevity in mice. J Clin Invest. 2011;121(7):2845-2854.
Lieb DC, Kemp BA, Howell NL, et al. Reinforcing feedback loop of renal cyclic guanosine 3’5’-monophosphate and interstitial hydrostatic pressure in pressure-natriuresis. Hypertension. 2009;54(6):1278-1283.
Gildea JJ. Dopamine and angiotensin as renal counterregulatory systems controlling sodium balance. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2009;18(1):28-32.
Gildea JJ, Lahiff DT, Van Sciver RE, et al. A linear relationship between the ex-vivo sodium mediated expression of two sodium regulatory pathways as a surrogate marker of salt sensitivity of blood pressure in exfoliated human renal proximal tubule cells: the virtual renal biopsy. Clin Chim Acta. 2013;421:236-242.
Homma T, Homma M, Huang Y, et al. Combined salt and caloric restrictions: potential adverse outcomes. J Am Heart Assoc. 2017;6(10)e005374.
Xu P, Gildea JJ, Zhang C, et al. Stomach gastrin is regulated by sodium via PPAR-α and dopamine D1 receptor. J Mol Endocrinol. 2020;64(2):53- 65.
Jiang X, Chen W, Liu X, et al. The synergistic roles of cholecystokinin B and dopamine D5 receptors on the regulation of renal sodium excretion. PloS One. 2016;11(1):e0146641.
Li H, Armando I, Yu P, et al. Dopamine 5 receptor mediates Ang II type 1 receptor degradation via a ubiquitin-proteasome pathway in mice and human cells. J Clin Invest. 2008;118(6):2180-2189.
Cohen S, Lipshutz W. Hormonal regulation of human lower esophageal sphincter competence: interaction of gastrin and secretin. J Clin Invest. 1971;50(2):449-454.
Gildea JJ, Kemp BA, Howell NL, et al. Inhibition of renal caveolin-1 reduces natriuresis and produces hypertension in sodium-loaded rats. Am J Physiol Renal Physiol. 2011;300(4):F914-920.
Teng X, Chen S, Nie Y, et al. Ligand recognition and biased agonism of the D1 dopamine receptor. Nat Commun. 2022;13(1):3186.
Naka T, Kohagura K, Kochi M, et al. Hyponatremia and mortality among very elderly residents in a geriatric health service facility. Clin Exp Nephrol. 2018;22(6):1404-1410.
Buck E, Miles R, Schroeder JD. Exercise-associated hyponatremia. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan. 2022 Jun 21.
Kazory A. Chloride and cardiorenal interactions in heart failure. Nephron. 2022 May 31;1-3.
Ramalingam S, Cai B, Wong J, et al. Antiviral innate immune response in non-myeloid cells is augmented by chloride ions via an increase in intracellular hypochlorous acid levels. Sci Rep. 2018;8(1):13630.
Gianzo M, Subirán N. Regulation of male fertility by the renin-angiotensin system. Int J Mol Sci. 2020;21(21):7943.
Whittaker J, Harris M. Low-carbohydrate diets and men’s cortisol and testosterone: systematic review and meta-analysis. Nutr Health. 2022 Mar 7;2601060221083079.
Dirinck E, Dirtu AC, Jorens PG, et al. Pivotal role for the visceral fat compartment in the release of persistent organic pollutant during weight loss. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(12):4463-4471.
Gianzo M, Subirán N. Regulation of male fertility by the renin-angiotensin system. Int J Mol Sci. 2020; 21(21): 7943.

Este artículo apareció en la revista Wise Traditions in Food, Farming and the Healing Arts, la revista trimestral de la Weston A. Price Foundation, en la edición de otoño de 2022.

Acerca de John J. Gildea

John J. Gildea, PhD, es patofisiólogo celular y genetista molecular, con treinta y tres años de experiencia (al 2023) en laboratorios industriales y académicos; es el autor de alrededor de sesenta publicaciones científicas revisadas por pares. Un principio de su trabajo en la Universidad de Virginia, desde 2008, ha sido establecer sistemas modelo optimizados para investigar los estados normales y patogénicos. Gildea ha hecho contribuciones significativas en el estudio del sistema contra regulador de dopamina y angiotensina en la hipertensión y la sensibilidad a la sal.

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