Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico: Una solución clara, efectiva y sin fármacos

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Por Christopher J. Amoruso

Traducido por Verónica Belli

Original English Version

RESUMEN DEL ARTÍCULO

• La medicina alopática occidental se sigue valiendo de la teoría errada y desactualizada de que la aparición de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) se explica por un exceso de ácido estomacal; sin embargo, la ERGE ocurre debido a una falta de ácido estomacal, que puede darse en respuesta a múltiples desencadenantes.
• El ácido clorhídrico tiene un rol fundamental en el mantenimiento del pH estomacal, haciendo posible que la primera fase de la digestión ocurra de manera eficiente.
• Los síntomas de ERGE varían ampliamente tanto en la manera en que se manifiestan como en la severidad.
• Atender equivocadamente los primeros estadios de la ERGE como un problema de excesivo ácido estomacal puede empeorar la condición.
• Los antiácidos, los antagonistas de la histamina 2 (H2) y los inhibidores de la bomba de protones (IBP), tienen todos serios riesgos y efectos colaterales a largo plazo.
• Entre los factores que pueden desencadenar la ERGE están la permeabilidad intestinal, el uso de medicamentos, las hernias de hiato, la dieta estándar estadounidense y el estrés.
• El diagnóstico de la ERGE requiere la elaboración de una historia médica integral y la evaluación del funcionamiento digestivo y los niveles de inflamación.
• El tratamiento de la ERGE puede incluir la corrección de las hernias de hiato, el uso de enzimas, algunos suplementos seleccionados y una dieta con énfasis en el uso de caldo de huesos y alimentos lacto-fermentados.

La enfermedad por reflujo gastroesofágico, más conocida por su acrónimo ERGE, es una creciente epidemia dentro de los problemas de salud de la actualidad a nivel mundial. El ERGE cuesta, sólo en Estados Unidos, miles de millones de dólares tomados del gasto público, así como cientos de muertes. ¹

Históricamente, el primer fármaco BLOCKBUSTER fue el Tagamet (cimetidina), desarrollado en los años 60s por investigadores en busca de una “solución” para el ardor de estómago. En la actualidad, los inhibidores de la bomba de protones (IBP) normalmente usados para tratar la ERGE son uno de los fármacos más vendidos en los Estados Unidos, con ventas de nueve mil millones y medio de dólares sólo en 2012. Nexium, uno de los IBP más conocidos ese año fue uno de los fármacos más vendidos entre todos los fármacos, posicionándose en casi seis mil millones de dólares en ventas.² Los estadounidenses asimismo gastan alrededor de dos mil millones de dólares en antiácidos líquidos y en tabletas. En 2016, las ventas de antiácidos de marcas estadounidenses alcanzaron los casi ochocientos sesenta millones de dólares, y las ventas de Nexium 24H y de Zantac juntas sumaron otros casi quinientos millones de dólares.³

Pensemos en esto por un momento y asimilemos lo que significa. Luego consideremos que en mi pequeña práctica en el condado de Bergen, New Jersey, veo en promedio dos pacientes nuevos por semana con síntomas de ERGE. Estos pacientes fluctúan en edad desde los veinte años hasta adultos mayores. Casi todos han recibido algún tipo de tratamiento médico antes de llegar a mí, y uno tras otro termina en la puerta de mi oficina buscando una mejor respuesta para su problema que la dependencia de fármacos con prescripción y antiácidos de venta libre en la que han caído.

Un problema deslumbrante con el status quo es que muchos pacientes desconocen totalmente los riesgos asociados a largo plazo al uso de los medicamentos de venta libre y fármacos con prescripción recomendados para la ERGE. Los pacientes piensan (o sus médicos les dicen) que su problema es causado por mucho ácido estomacal, y que neutralizar ese ácido con antiácidos de venta libre o frenar la producción de ácido (el resultado de usar IBP y medicamentos antagonistas del H2) es tan inofensivo como lógico. Lo que espero probar en este artículo es que el tratamiento médico alopático convencional de la ERGE no sólo es, en esencia, errado, sino que empeora el problema y puede llevar al paciente a padecer de una lista de problemas de por vida. Pero antes de ahondar en los peligros que presenta el tratamiento médico alopático de la ERGE, echemos un vistazo a lo que la ERGE es exactamente:

UNA MIRADA A LA ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

El esófago es el tubo que lleva la comida de la boca al estómago. La ERGE ocurre cuando los contenidos del estómago se movilizan de manera retrógrada hacia el esófago a través del esfínter esofágico inferior, llegando en ocasiones hasta la cavidad bucal. Los síntomas de la ERGE varían ampliamente tanto en forma como en severidad, desde una ligera tos crónica o dolor en el abdomen hasta úlceras e incluso erosión en el tejido del esófago.

Una discusión sobre la anatomía y función del estómago puede proveer un mejor entendimiento de lo que está ocurriendo en la ERGE. El estómago es un órgano muscular, de forma similar a una J, posicionado en el cuadrante superior izquierdo de la cavidad abdominal. Su apertura está regulada en la parte superior, que colinda con el esófago, por el esfínter esofágico inferior (EEI), un anillo muscular encargado de abrirse y cerrarse para permitir el paso de la comida al estómago y prevenir que esta regrese hacia el esófago. Para ingresar en la cavidad abdominal, el esófago primero debe atravesar el diafragma. Esto es posible gracias al EEI (Esfínter Esofágico Inferior), que forma la “puerta” entre el esófago y el estómago (Fig. 1, izq.).

El recubrimiento estomacal está hecho de células especializadas conocidas como “células caliciformes”, que secretan una mucosa como cubierta protectora. Este recubrimiento se entremezcla con millones de hoyuelos gástricos donde glándulas especializadas producen los jugos gástricos. Dentro de dichos hoyuelos están las células parietales y las células principales. Las células parietales bombean iones hidrógeno (H+) e iones cloruro (Cl-) hacia el lumen (cavidad) estomacal para formar ácido clorhídrico (HCl), un poderoso ácido que ayuda a licuar la comida ingerida e inicia la digestión de las proteínas. Esto último lo logra al crear el ambiente ácido necesario para convertir el pepsinógeno, inactivo, en pepsina, la enzima capaz de digerir proteínas. (Las células principales tienen la responsabilidad primordial de producir pepsinógeno.) La digestión de las proteínas, por tanto, es iniciada en el estómago y es, en esencia, el único tipo de digestión enzimática que ahí ocurre.⁴ El ácido clorhídrico juega un rol principal en mantener el pH estomacal entre 1.8 y 3.5, haciendo posible no sólo que la primera fase ocurra de manera eficiente, sino también eliminando toda bacteria que ingrese de forma oral. Las células parietales también producen “factor intrínseco”, una proteína transportadora responsable de asegurar que la vitamina B12 sea tomada y llevada al intestino delgado, donde es absorbida.

Generalmente, las secreciones gástricas son reguladas por tres distintos estímulos. A pesar de que los tres varían en mecanismo y ubicación, los tres actúan sobre el estómago ya sea para estimular o inhibir su actividad secretora. El primero es el reflejo cefálico —o fase cefálica— durante el cual el sólo hecho de oler, sentir, ver, o pensar la comida, desencadena reflejos neurológicos que llegan (a través del nervio olfatorio, el nervio óptico, el nervio del gusto, etc.) al hipotálamo (la porción del cerebro cuya función más importante es enlazar el sistema nervioso al sistema endocrino a través de la glándula pituitaria). El hipotálamo, entonces, transmite estas señales, provenientes de la digestión, a la médula, causando impulsos motores que serán transferidos a través del nervio vago (el quinto nervio craneal) a los ganglios entéricos parasimpatéticos (de función estimulatoria).⁴ Esto genera un efecto estimulatorio en las glándulas del estómago y, en consecuencia, un incremento en la producción de la hormona gastrina y el ácido clorhídrico.

El segundo estímulo, conocido como la fase gástrica, se caracteriza por el desencadenamiento de mecanismos neurales y hormonales en la zona a medida que la comida ingresa al estómago. Esta fase es responsable de la ola de estímulos de los jugos gástricos. Los dos eventos más importantes aquí son el estiramiento de la pared estomacal y el incremento del pH que ocurren a medida que la comida ingresa. Receptores del estiramiento en la pared estomacal son activados al ingresar comida al estómago. Estos receptores inician reflejos que culminan en el aumento de la producción de jugos gástricos. La presencia de proteína parcialmente digerida, en combinación con el aumento en el pH (creado por la unión de la proteína en los alimentos a los H+ libres a medida que ingresa en el estómago), activa a las células enteroendocrinas secretoras de gastrina ubicadas en la mucosa gástrica. Luego la gastrina estimula la liberación de enzimas (pepsinógeno) y la producción de ácido clorhídrico. Es interesante saber que, todo lo que desencadena la respuesta simpatética de “lucha o huida” —incluyendo un choque emocional, el miedo o la ansiedad— inhibe la producción de gastrina y por tanto enlentece o detiene la digestión estomacal.

La tercera fase, y la final, conocida como la fase intestinal, se caracteriza en principio por los efectos inhibitorios puestos en marcha cuando la comida parcialmente digerida comienza su entrada al duodeno (la primera sección del intestino delgado conectada al estómago). A medida que el intestino comienza a distenderse con el quimo (el producto de la licuación de la comida en el estómago), se desencadena el reflejo enterogástrico, cuyo resultado es la inhibición de la producción estomacal de jugos gástricos. Además, la distensión intestinal desencadena la liberación de hormonas intestinales denominadas de manera colectiva “enterogastronas”—hechas de secretina, colecistoquinina (CCK), péptido intestinal vasoactivo (PIV) y péptido inhibidor gástrico (GIP)— las cuales continúan la inhibición de secreciones gástricas.⁴

EFECTOS DEL TRATAMIENTO ALOPÁTICO

La medicina alopática occidental tiene dos teorías para la ocurrencia de la ERGE, las cuales, en mi opinión, son erradas y desactualizadas. La principal es que estamos produciendo mucho ácido estomacal, y yo aún necesito una explicación de cómo en el estómago —cuya función es producir ácido para la digestión— repentinamente el contenido de ácido es “mucho”. La segunda teoría errada expone que ciertos alimentos pueden “relajar” el esfínter esofágico inferior (EEI) y así ocurre que el contenido del estómago ingresa al esófago. Tal parece ser que entre los principales culpables están los tomates, las frutas cítricas, el ajo, las cebollas, las grasas animales, el café y todo producto con cafeína, el alcohol, y la menta. Se considera que fumar cigarros también contribuye a la ERGE. Dejando a un lado tres elementos de esa lista (el alcohol, las bebidas con cafeína y los cigarros), no creo poder ser convencido de que la ocurrencia creciente de la ERGE se debe al ajo, a las naranjas o a las grasas animales. Sin embargo, si con algo calzan estas teorías, es con la agenda de la industria farmacéutica de vender antiácidos, IBPs o antagonistas de los receptores de H2 —en cifras de miles de millones de dólares al año.

Demos un vistazo más detallado a lo que pasa cuando una persona sufre de ERGE (o de los primeros estados que llevan a ella). Desafortunadamente, muchas personas con síntomas de ERGE deciden automedicarse con antiácidos para abordar los síntomas, convirtiendo a lo que es un problema muy puntual en algo más complicado y perjudicial. En su mayoría, todos estos productos tienen un solo propósito, neutralizar el ácido clorhídrico inherente al estómago para así aliviar la sensación de acidez. He conocido personas que consumen estos medicamentos anti-ácido como si fueran caramelos, sin siquiera pensarlo dos veces.

Tristemente, la mayoría de personas que llegan a mi práctica se han automedicado con antiácidos por años —y, en ocasiones, décadas— dañando tremendamente su sistema digestivo antes de buscar ayuda. Debido a que los antiácidos al inicio parecen mejorar sus síntomas, nunca consideran que algo más serio pueda estar pasando, o que están convirtiendo a lo que aún es un problema simple en algo mucho mayor. La realidad es que los antiácidos están destinados al fracaso, y que, con el tiempo, los malestares estomacales inevitablemente empeorarán.

Una persona suele acudir a un médico luego de años de haber usado antiácidos y, ahora, con síntomas más pronunciados de ERGE. Dado que superficialmente este parecería ser un problema de hiperacidez, el médico seguirá una línea de tratamiento diseñada para anular el ácido del estómago, incluso cuando el ácido clorhídrico es un elemento crucial del funcionamiento normal del estómago.

A menudo, el siguiente tipo de medicamentos en el tratamiento convencional de la ERGE serán los antagonistas de H2 (histamina 2), nombrados así por su habilidad de unirse al lugar de recepción de la histamina tipo-2 y así bloquear su acción. Marcas comunes de antagonistas de H2 son Axid, Pepcid, Tagamet y Zantac. Estos medicamentos funcionan bloqueando temporalmente los receptores de H2 de las células parietales gástricas responsables de la secreción ácida y, al hacerlo, interfieren con la producción de ácido clorhídrico.

FIGURA 1. Abertura normal del esófago vs. Hernia de hiato. Coryright Kansas Medical Clinic, utilizado con su autorización.

Su efecto es logrado a través de dos mecanismos. Primero, se bloquea la unión de la histamina (liberada desde células similares a enterocromafines en el estómago) a los receptores H2 en las células parietales que estimulan la secreción de ácido; en segundo lugar, cuando los receptores H2 son bloqueados también se reduce el efecto de otras sustancias que promueven la secreción de ácidos (como la gastrina y la acetilcolina) en las células parietales.⁵ De acuerdo con el Instituto Nacional de Salud, los bloqueadores de receptores H2 disminuyen las secreciones ácidas del estómago en un 70 por ciento dentro de un período de 24 horas.⁶ Con el uso de estos medicamentos, cualquier esperanza de que podamos digerir la comida queda reducido a prácticamente nada —pero ¡oye, al menos tu acidez estomacal y reflujo dejarán de sentirse por un tiempo!

Se ha demostrado que, en algunas ocasiones, los antagonistas de H2 pueden ser tóxicos para el hígado. Estas son muy malas noticias para todo aquel que valore su hígado (y debo decir que deberíamos ser todos). Los antagonistas de H2 también pueden ocasionar diarrea, dolor muscular, fatiga, somnolencia, constipación y dolor de cabeza. Incluso peor, pueden reaccionar con otros medicamentos para generar efectos adversos mayores.

Ya desde los años 1900s, algunos investigadores han puesto en tela de juicio que la terapia basada en antagonistas de los receptores de H2 sea segura a largo plazo, declarando que es necesario considerar las consecuencias potenciales de suprimir el ácido de manera prolongada. Estos riesgos incluyen la proliferación de la flora gástrica y el riesgo de desarrollar hiperplasia en las células similares a enterocromafines que, potencialmente, podría convertirse en malignidad gástrica.⁷ Sí, estoy diciendo que estos medicamentos no sólo interactúan de manera desconocida con otros medicamentos, sino que su uso también puede resultar en la proliferación estomacal de bacterias, un ambiente que por lo normal se mantiene estéril. De hecho, el ambiente del estómago, ligeramente ácido, es la primera línea de defensa de nuestro cuerpo en contra de cualquier patógeno al que estemos expuestos por vía oral. La proliferación de bacterias en el estómago y el riesgo de malignidad gástrica no son mi idea de soluciones a la ERGE.

Cuando los antagonistas de H2 dejan de ser efectivos, o si los síntomas de la ERGE empeoran, los IBP son la última opción antes de los procedimientos quirúrgicos. Los IBP funcionan bloqueando de manera irreversible el sistema enzimático de hidrógeno-potasio ATPasa (la H+/K+ ATPasa, o, más comúnmente, la bomba gástrica de protones) de las células gástricas parietales.⁸ Dicho de otra manera, las IBP fundamentalmente inhiben el bombeo que produce ácido para el estómago. Al hacerlo, pueden, al igual que los inhibidores de H2, resultar en sobrecrecimiento de bacterias en el estómago. Un ensayo conducido sobre el popular IBP Prilosec (omeprazol), demostró que el medicamento bloquea el ácido estomacal de manera tan efectiva, que la mayoría de las personas evaluadas desarrollaron un crecimiento bacteriano significativo en comparación con el grupo control.⁹

RIESGOS DE LOS MEDICAMENTOS

Lo cierto, es que el uso a largo plazo de los IBP —así como de otros medicamentos utilizados en el tratamiento de la ERGE— tiene riesgos y efectos colaterales que muy a menudo son escondidos debajo de la alfombra. Numerosos estudios han reportado que el uso de los IBPs está asociado con efectos negativos a la salud que incluyen falla renal; disminución de la absorción del calcio, el hierro y la vitamina B12; deficiencia de magnesio; fracturas de muñeca, cadera y columna espinal; neumonía; demencia; infecciones por Clostridium difficile que llegan a ser mortales, y enfermedades cardiovasculares. Un artículo en la revista The New York Times de octubre de 2015, puso énfasis en estos hechos citando a un médico de la Escuela Médica de Harvard al decir que los IBPs “no son los medicamentos inofensivos que la gente cree que son”.¹⁰

Un estudio de 2016 publicado en JAMA Neurology encontró que los IBP se asociaban con un incremento en el riesgo de demencia en pacientes de edad avanzada.¹¹ El estudio usó datos de la aseguradora de salud más grande de Alemania, con información de alrededor de un tercio de la población, tanto de los diagnósticos como de las prescripciones. El análisis evaluó a alrededor de setenta mil adultos mayores (en edades de setenta y cinco a más), quienes no sufrían demencia al inicio de la prueba. Luego de evaluar al grupo desde el 2004 al 2011, cerca del 60 por ciento tenía demencia, con un riesgo de demencia significativamente más alto en los casi tres mil pacientes que regularmente usaron los IBPs en comparación a los pacientes que no usaron ningún IBPs. Esta información es muy importante si consideramos que el uso de los IBP ha ido incrementándose continuamente, no sólo en los adultos mayores sino en una creciente población de gente joven que potencialmente tomará este medicamento por décadas.

Un estudio observacional más reciente aún, publicado en 2017 en la revista The British Medical Journal Open encontró que los IBPs incrementaron el riesgo de muerte prematura. En comparación con los individuos expuestos a los IBPs por un mes o menos, el riesgo de muerte se incrementó en un 17 por ciento para aquellos que usaron el medicamento por entre tres y seis meses, en un 31 por ciento para aquellos que usaron el medicamento por entre seis meses y un año, y en un 51 por ciento en aquellos que usaron los IBPs por más de un año.¹²

¿A quién podemos recurrir en la esperanza de evitar las trampas del peligroso acercamiento de la medicina occidental a la ERGE? Primero debemos entender qué ha ocurrido en el estómago y en el tracto intestinal para que la enfermedad se haya manifestado. Como ha sido expuesto anteriormente, la medicina convencional considera que la ERGE es un problema de hiperacidez (mucho ácido) y la trata como tal, sin embargo, el caso es casi siempre totalmente lo opuesto. No soy la primera persona en proponer la noción de que la ERGE es en realidad un problema de hipoclorhidria (falta de ácido estomacal), que puede ser resultado de múltiples desencadenantes.

LA MICROBIOTA INTESTINAL

El primer factor causante asociado con la ERGE —respaldado por la literatura médica y sin embargo prácticamente no considerado— es la disbiosis (el desequilibrio de la microbiota intestinal). La disrupción de una microbiota saludable en el tracto intestinal humano es un factor bien sabido del síndrome del intestino irritable (SII), y las investigaciones han concluido que existe una “mayor prevalencia de SII en personas con ERGE en comparación a personas sin ERGE.”¹³ Un estudio publicado en Digestion asimismo ha notado que la ERGE, la dispepsia y el SII comúnmente se traslapan en la mayoría de la población.¹⁴ Curiosamente, es más probable que estos traslapes ocurran en individuos que sufren de ansiedad.¹⁴ Una razón para esto puede ser el hecho de que la ruptura de proteínas no puede ocurrir de manera apropiada sin el correcto funcionamiento estomacal y la cantidad adecuada de ácido clorhídrico —y sin una digestión adecuada de las proteínas no podemos liberar y absorber los aminoácidos necesarios para construir neurotransmisores como la dopamina y la serotonina. Síntomas como el insomnio y la ansiedad (así como muchos otros) puede resultar de la digestión inadecuada de las proteínas, algunas veces incluso antes de que aparezcan mayores síntomas de la ERGE.

Jonathan V. Wright y Lane Lenard han llegado a conclusiones muy similares en su libro Why Stomach Acid is Good for You (Por qué el ácido estomacal es bueno para ti), una lectura obligatoria para cualquiera teniendo síntomas o enfrentando el diagnóstico de la ERGE.¹⁵ Me voy a adentrar a decir que cuando existe disbiosis, las proteínas que no son correctamente digeridas sirven de alimento para muchas bacterias oportunistas. Los productos corrosivos generados en la fermentación durante la ruptura de las proteínas conllevan a mayor irritación estomacal e intestinal, en especial del colon.

Investigaciones actuales presentadas por el Dr. David Perlmutter en su libro Brain Maker: the power of gut microbes to heal and protect your brain for life (Alimenta tu Cerebro: el poder de los microbios del estómago para curar y proteger a tu cerebro de por vida), describe cómo nuestro microbioma intestinal se desarrolla desde el nacimiento y evoluciona, para bien o para mal, basándose en nuestra dieta y estilo de vida —y discute cómo la microbiota afecta nuestro cerebro.¹⁶ Perlmutter resalta un punto fundamental para entender la ERGE al decir que:

“Los resultados de la investigación son claros: los bichos de tus intestinos pueden ser considerados un órgano por sí mismos. Son tan vitales para tu salud como tu mismo corazón, pulmones, hígado y cerebro. La ciencia más actual nos dice que la microbiota intestinal que reside en los delicados pliegues de las paredes intestinales ayudan a la digestión y absorción de nutrientes, y crean una barrera física contra los invasores potenciales como bacterias patógenas, y virus portadores de enfermedades.”¹⁶

Una búsqueda simple en PubMed mostrará muchos artículos de investigación al respecto. Ya sea que la etiqueta del diagnóstico sea disbiosis, SII o sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado (SIBO, por sus siglas en inglés), sabemos que hay una conexión entre los cambios en la microbiota natural del tracto intestinal y nuestra digestión, específicamente en relación con la ERGE.

MEDICAMENTOS

En algunos pacientes, un factor común causante de ERGE puede ser, al menos en parte, el consumo de medicamentos que retrasan el vaciado estomacal y así crean la condición conocida como “gastroparesia”.¹⁷ La gastroparesia conlleva a la disminución general de los ácidos gástricos y al incremento en pH, que da paso a la fermentación de la comida ingerida por parte de las bacterias que han proliferado en el estómago, ahora que el pH —al haber aumentado— lo permite. Necesitamos que el pH del estómago sea bajo (es decir, ácido) para inhibir el sobrecrecimiento de bacterias, de lo contrario estamos ante una situación desfavorable de hipoclorhidria (recuerda, no se supone que las bacterias proliferen en el estómago). Un ejemplo clásico de esto es el sobrecrecimiento de Helicobacter pylori (H. pylori), a menudo culpada de causar úlceras. Esta bacteria no debería poder crecer en el estómago si este mantuviera su ambiente normalmente ácido, sin embargo, en la hipoclorhidria —generada por alguna de las razones mencionadas a lo largo de este artículo— H. pylori encuentra el ambiente propicio para su proliferación. La parte más siniestra de este problema es que H. pylori tiene la habilidad de disminuir aún más la acidez estomacal. La fermentación estomacal resultante es lo que genera la producción de gases (y la sensación de hinchazón o llenura permanente con la cual muchos pacientes de ERGE se identifican), así como la producción de ácidos orgánicos corrosivos. Como resultado de estos gases, que naturalmente buscan expandirse, se genera una presión en el estómago que incrementa la presión sobre el esfínter esofágico inferior (EEI) y abre la puerta al reflujo.

Los muchos medicamentos que, se sabe, causan la ERGE, incluyen los anticolinérgicos, los broncodilatadores para el asma, los bloqueadores de canales de calcio para la presión alta, los activadores de dopamina para la enfermedad de Parkinson, la progestina para el sangrado anormal durante la menstruación y como anticonceptivo, los sedantes para el insomnio y la ansiedad, y los antidepresivos tricíclicos.¹⁸ El culpable puede también estar entre los medicamentos “del día a día” que dañan directamente el recubrimiento gástrico; estos incluyen la aspirina, el naproxeno, el ibuprofeno y otros medicamentos antiinflamatorios. Con todo esto, el resultado final es el mismo —daño y espasmos en la pared estomacal y reflujo de la comida ingerida hacia el esófago, que debilita la capacidad del estómago de generar acidez y digerir correctamente los alimentos. La presión de los espasmos y de los gases generados por la fermentación también debilitan el EEI, como ha sido mencionado anteriormente, creando las condiciones para que los ácidos suban hacia el esófago. Por tanto la primera variable en la que me baso al examinar a un paciente con ERGE, es su consumo de medicamentos. Creo que esto debería ser regulado al inicio de un protocolo estándar de tratamiento, dado que, sin esta consideración, cualquier intervención que alivie la ERGE será anulada por los efectos nocivos de los medicamentos.

HERNIAS DE HIATO

Una tercera variable es examinar al paciente con ERGE en busca de hernias de hiato. Una hernia de hiato ocurre cuando la porción superior del estómago, denominada “fundus”, se hernía hacia arriba a través del EEI (Figura 1). De acuerdo con la Clínica Cleveland, la causa más común de hernia de hiato es un incremento en la presión en la cavidad abdominal. La presión puede que venga de toser, vomitar, movimientos intestinales difíciles, alzar mucho peso o retorcimiento físico.¹⁹ En mi opinión, la presión intra-abdominal originada de la ERGE y la disbiosis bacteriana, junto con el gas que se produce, son las mayores causas del debilitamiento del EEI, el cual incrementa las probabilidades de que se formen hernias de hiato. Esta condición por lo común creará la sensación de llenura que sufren los pacientes de ERGE, o la inhabilidad de comer incluso porciones pequeñas sin sentirse inmediatamente llenos. Los análisis alopáticos más comúnmente usados para confirmar la hernia de hiato son la esofagografía seguida de una prueba de rayos-X o una endoscopía. Siempre es prudente que el médico considere la existencia de hernias de hiato al evaluar a un paciente de ERGE.

FIGURA 1. Abertura normal del esófago vs. Hernia de hiato. Coryright Kansas Medical Clinic, utilizado con su autorización.

En mi práctica clínica uso un enfoque quiropráctico muy especial (ver Figura 2) combinado con un ajuste manual del estómago para tratar las hernias de hiato cuando están envueltas en la ERGE. Sí, estás leyendo bien —ajusto manualmente el estómago. De hecho, he visto casos de hernias de hiato donde, a pesar de haber cambiado estrictamente la dieta y cumplir con las indicaciones a cabalidad, los pacientes no podían dejar los medicamentos (sin que los síntomas empeoren) hasta que este ajuste manual fue llevado a cabo para empujar al estómago de vuelta a través del EEI a su posición abdominal natural.

FIGURA 2. Ajuste manual en pacientes con hernia de hiato: posicionamiento de las manos.

El ajuste se lleva a cabo con el paciente de pie. Tengo una tabla especialmente para realizar estos ajustes, que puede posicionarse en un ángulo casi vertical, y el paciente simplemente se apoya prácticamente de pie (Figura 3). Yo me ubico al lado izquierdo del paciente y gentilmente pongo mis manos (usando los primeros cuatro dígitos de cada mano alineados de izquierda a derecha de forma horizontal haciendo una “V” invertida) exactamente a un lado y por debajo de la apófisis xifoides (el esternón bajo) y la caja torácica. Luego indico a los pacientes que sigan mis instrucciones en cuanto a la respiración para estar sincronizados. Esto es muy importante dado que el procedimiento de ajuste puede llegar a ser bastante incómodo y si el paciente está tenso esto puede interferir con la efectividad del proceso.

FIGURA 3. Ajuste manual del estómago en pacientes con hernias de hiato

A medida que el paciente hace una inhalación diafragmática a través de su nariz y libera el aire a través de su boca, yo comienzo a aplicar presión de manera firme de la zona anterior a la posterior y de la zona cefálica a la inferior (hacia el suelo con el paciente en vertical). Luego sostengo esta presión firme por aproximadamente treinta segundos mientras le doy instrucciones de continuar respirando con su diafragma. A menudo instruiré al paciente mientras respira para que intente empujar su abdomen hacia afuera, como queriendo retirar mis manos de su abdomen. Al hacerlo, los pacientes respiran con su diafragma (algo que la mayoría de personas no hacen) y empujan el fundus de vuelta bajo el EEI. Esto funciona sumamente bien y suele necesitarse sólo entre una y dos veces para ser exitoso. Muchas veces, durante este procedimiento, el paciente y el terapeuta sentirán cómo el estómago regresa al abdomen.

LA DIETA REGULAR ESTADOUNIDENSE

La gran mayoría de estadounidenses, lo sepan o no, llevan una dieta de comida “muerta”. La dieta estándar estadounidense altamente procesada, está sobrecargada de seudo-alimentos ultraprocesados desprovistos de las enzimas naturales normalmente presentes en alimentos enteros no adulterados. Esta falta de enzimas, capaces de dar vida, ocasiona una gran carga en el sistema digestivo, especialmente en el estómago, la vejiga, el intestino delgado y el páncreas. Cuando alguien consume la dieta estándar estadounidense está al mismo tiempo consumiendo una sobrecarga de antibióticos, pastillas anticonceptivas, cortisona y otros medicamentos, por tanto altera la microbiota natural que habita el intestino humano; estos dos factores van de la mano para crear la cascada perfecta que conduce a la ERGE. Una microbiota alterada en combinación a un alto consumo de carbohidratos refinados crea el ambiente ideal para la fermentación, esto conduce a la hinchazón, la distención abdominal y el debilitamiento de la pared abdominal, que limitan la habilidad del paciente de tomar respiraciones diafragmáticas. Las toxinas y los ácidos orgánicos producidos por las bacterias oportunistas también incrementan el daño de los recubrimientos estomacal e intestinal.

A pesar de que los terapeutas rara vez discuten la combinación de alimentos al momento de tratar problemas gastrointestinales como la ERGE, he encontrado que es bastante efectivo y he usado los principios de la correcta combinación de alimentos en mi práctica por muchos años para simplificar el proceso digestivo a mis pacientes (ver el Anexo). La razón de simplificar la digestión es minimizar las probabilidades de que la comida irrite el recubrimiento intestinal. Al prestar atención a los alimentos que uno combina en una comida, es posible evitar sobrecargar al estómago, permitiendo que funcione más eficientemente y con soltura.

Otra consideración al tratar a un paciente con ERGE debería ser limitar su consumo de agua y otras bebidas al momento de comer. Tomar grandes cantidades de líquido durante las comidas diluye el ácido clorhídrico del estómago, disminuyendo su acidez y capacidad de digestión. De la misma manera que los factores descritos anteriormente, esto crea un cierto nivel de hipoclorhidria y, con ello, comida mal digerida. A la larga, esto puede dañar el recubrimiento estomacal y resultar en ERGE.

ESTRÉS Y ERGE

El estrés (especialmente los disgustos emocionales) es otra variable que no puede ser pasada por alto como un factor causante de ERGE. El estrés activa el sistema nervioso simpatético, y al hacerlo incrementa el control parasimpatético de la digestión, indicando al estómago que disminuya la actividad secretoria de jugos gástricos.⁴ En el mundo moderno de hoy, el estrés está en donde sea que veamos, en la manera en que conducimos, la manera que nos apresuramos al trabajo e incluso en las palabras que utilizamos. El estrés hace que nos apuremos al comer, que no durmamos suficiente, que casi no nos tomemos el tiempo necesario para mascar nuestra comida (ciertamente otro factor por sí mismo dado que al masticar mandamos señales de incrementar los jugos gástricos) y que comamos “al paso” en vez de sentarnos con nuestras familias a disfrutar de nuestra comida y tiempo juntos. Puede ser de mucha ayuda que los pacientes trabajen en reducir sus niveles de estrés a través de la meditación u otras técnicas, para eliminar este factor contribuyente. Del mismo modo motivo a todos mis pacientes a que se tomen el tiempo de sentarse por al menos treinta minutos y disfrutar cada comida en un ambiente tranquilo y en paz.

DIAGNÓSTICO DE ERGE

Para diagnosticar la ERGE de manera apropiada y tratarla de manera natural, debemos empezar por hacer una historia clínica completa, una que incluya los hábitos del paciente. ¿Fuma? ¿Toma alcohol? ¿Descansa lo suficiente? ¿Come apurada? ¿Consume comida chatarra? ¿Toma medicamentos? Tener una historia completa de los síntomas individuales y hábitos puede ser de mucha ayuda al momento de identificar los factores que causaron ERGE a ese paciente en particular. Para algunos, el estrés será un factor principal, mientras que para otros, la medicación o la dieta pueden ser los principales culpables. Mayormente, es una combinación de estos y otros factores.

Luego debemos examinar la salud del sistema digestivo en su integridad. Para esto yo recurro a un análisis conocido como Análisis Integral de Heces. Hoy en día hay muchos laboratorios que ofrecen alguna versión de este análisis. El que yo uso y recomiendo aborda los cuatro pilares de la salud gastrointestinal: la infección, la inflamación, la insuficiencia y el desequilibrio. A pesar de que una discusión detallada del análisis va más allá del contenido de este artículo, me gustaría resaltar los principales elementos que este análisis nos permite evaluar.

Primero, y quizás más importante que nada, nos da la oportunidad de ver si hay disbiosis usando pruebas de ADN por “reacción en cadena de polimerasa” (PCR, por sus siglas en inglés) en el microbioma. Luego podemos evaluar cuáles son los principales microbios que constituyen un tracto gastrointestinal saludable, como las diferentes especies de lactobacillus y bifidobacterias. Al mismo tiempo, nos permite evaluar cuáles son los patógenos más comunes así como algunos monstruos nefastos como la clostridia o el H. pylori. A partir de aquí podemos tener una idea de la presencia de disbiosis. El análisis al mismo tiempo nos da la oportunidad de evaluar la resistencia a medicamentos y principios activos de las plantas medicinales basados en los patógenos presentes de manera que podemos personalizar qué plantas medicinales con propiedades antibióticas utilizaremos para ese patógeno en particular. Asimismo, nos permite evaluar la necesidad de consumir probióticos y saber qué tipo de probióticos calzará mejor para ese paciente en particular.

Una segunda característica del Análisis Integral de Heces es la evaluación del funcionamiento digestivo del paciente, que puede darse observando los productos de la digestión de carbohidratos, grasas y proteínas presentes en las heces. Esto nos permite recoger información sobre las enzimas específicas necesarias para apoyar la situación particular en evaluación. La mayoría de pacientes de ERGE necesitarán alguna forma de ácido clorhídrico conocido como betaína hidroclorhídrica para incrementar la acidez del estómago (es decir, para disminuir el pH) y asegurar la adecuada digestión de las proteínas. En muchos casos, el refuerzo pancreático es también necesario para la digestión de las grasas y los carbohidratos. Por consiguiente, es preferible un perfil completo de enzimas de buena calidad en la mayoría de casos de ERGE.

El Perfil de Heces para Efectos Gastrointestinales evalúa los niveles de inflamación (uno de los cuatro pilares) usando pruebas para muchos indicadores bien estudiados, incluyendo la proteína eosinofílica X (EPX, por sus siglas en inglés), la calprotectina y la IgA de secreción fecal. Junto con estos indicadores de inflamación podemos usar el análisis con zonulina sérica para evaluar la integridad de las paredes intestinales y descartar el diagnóstico de intestino permeable. Al ser combinados, todos estos indicadores (y otros) nos dan una mirada a la severidad de la situación particular de cada persona, permitiéndonos diseñar un plan que se ajuste a las necesidades de cada individuo.

TRATANDO LA ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTROESOFÁGICO DE MANERA NATURAL

El protocolo que uso para tratar la ERGE es directo, efectivo y lógico. El primer paso es la prescripción de enzimas digestivas basándome en los resultados de los análisis del paciente y en sus necesidades específicas actuales. La enzima deberá contener betaína clorhídrica y también pepsina, como mínimo. Sin embargo, casi siempre se necesita de una enzima mucho más completa que ayude al paciente en la digestión de un rango más amplio de alimentos.

En segundo lugar, prescribo normalmente Gastrex de la marca Standard Process. Gastrex es un suplemento completo que contiene okra, clorofila, bentonita y Tillandsia usneoides (musgo español), entre otros ingredientes, que juntos hacen sinergia para facilitar la digestión y, así, incrementar la capacidad de reparación de tejidos que nuestro cuerpo es capaz de llevar a cabo. La dosis es dos cápsulas, quince minutos antes de las comidas, dos o tres veces al día. Normalmente combino Gastrex con un producto de la marca Designs for Health denominado GastroMend-HP, especialmente si los resultados del paciente en las pruebas han dado positivo para H. pylori o si tiene úlceras gástricas o pépticas. GastroMend-HP contiene raíz de regaliz deglicirrhizinazado (excelente para ayudar a sanar la mucosa intestinal del estómago); “vitamina U” (Metilmetionina Cloruro De Sulfonio), un extracto de col útil para curar las úlceras, y zinc-carnosina (efectiva para combatir el sobrecreciemiento de H. pylori).

La dieta para la ERGE se basa en los alimentos tradicionales expuestos en el libro clásico de Sally Fallon Nourishing Traditions (Tradiciones Nutritivas). Al inicio se mantiene blanda —nada muy picante ni caliente por un tiempo—, y enfocándose en dos componentes claves: el caldo de huesos hecho en casa (de pollo o pescado al inicio) y los alimentos lacto-fermentados, especialmente el chucrut; las comidas en esta etapa deberán tomarse en porciones pequeñas y de manera más frecuente, tal vez hasta en seis porciones al día. El caldo de huesos es rico en gelatina; como Sally Fallon señala, “es una ayuda para la digestión que ha sido usado con éxito en el tratamiento de muchos trastornos digestivos, incluyendo la hiperacidez, la colitis y la enfermedad de Crohn’s.”²¹ Los alimentos lacto-fermentados son una fuente rica en probióticos así como en enzimas, vitaminas y minerales.

Usualmente el tratamiento del paciente inicia con una semana de sólo caldo de huesos y cuantiosas porciones de carne, piel y tuétano, del mismo caldo. Los vegetales deberán ser cocinados en la preparación del caldo y de preferencia no deberán ser fibrosos. Mucha fibra puede causar gas e hinchazón en pacientes que tienen disbiosis o permeabilidad intestinal, como es el caso de la mayoría de pacientes con ERGE. Uno requiere de una buena microbiota intestinal para digerir los vegetales ricos en fibra. Normalmente, al inicio, para facilitar la digestión aún más, indicaré a mis pacientes que licúen la carne del pescado, el tuétano, los vegetales y el caldo, en una sopa que se asemeja a un puré. Hacerla a manera de puré incrementa el área superficial en que la comida tiene contacto con enzimas, mientras que licuarla la hace más fácil de digerir. Asimismo, los animo a añadir grandes cantidades de jugo de chucrut y, luego, a incluir el chucrut mismo. El chucrut es una buena fuente de bacterias probióticas, vitaminas y enzimas, bien conocido por sus propiedades curativas en trastornos digestivos. Es recomendable añadir ghee y lácteos crudos fermentados a las sopas una vez tibias (de cabra u oveja son mejores opciones para pacientes con ERGE), que proveerán de las grasas nutritivas que son fundamentales para el proceso de sanación.

El desayuno a menudo consistirá de manzanas o peras horneadas, cocidas en ghee y salteadas con sal natural de montaña y un toque de pimienta. Los pacientes pueden alternar estas frutas a lo largo de la mañana con huevos fritos en manteca o en ghee, o hechos en omelets. Es muy importante que se tomen las enzimas digestivas con cada comida, a excepción de aquellas que sean sólo de fruta cocida.

Una vez que el proceso de curación ha empezado, usualmente dentro de las dos primeras semanas, empezamos a enseñar a los pacientes los principios de la dieta, basada en la sabiduría tradicional, de la Fundación Weston A. Price (WAPF). Con esta información el paciente podrá introducir progresivamente más y más alimentos a su dieta, sabiendo cuál es la correcta manera de prepararlos y eligiendo siempre aquellos de alto valor nutritivo. Conectar a los pacientes nuevamente con la relación espiritual que tenemos con los alimentos es también parte importante del proceso de sanación.

SALUD A LARGO PLAZO

¿Cuáles son algunas de las consecuencias de vivir con ERGE? De acuerdo a la Clínica Mayo, la ERGE puede llevar a una larga lista de síntomas, incluyendo tos crónica, asma, irritación crónica de la garganta, laringitis crónica, pérdida del esmalte dental, “sensación de globo” (la sensación de tener un bulto en la garganta), estenosis subglótica (estrechamiento de las vías respiratorias por encima de la tráquea y por debajo de las cuerdas vocales), dolor de pecho, sensación de martilleo en el corazón (especialmente al recostarse) y muchos otros.²² La ERGE puede también afectar la habilidad de una persona de dormir (debido a que los síntomas suelen empeorar al reclinarse) y puede perjudicar severamente el funcionamiento de nuestro cuerpo en el día a día.

De no ser tratada, la ERGE puede llevar a disfagia (dificultad para tragar); odinofagia (dolor al tragar); sangrado gastrointestinal; anemia por deficiencia de hierro; anemia perniciosa; deficiencia de calcio, folato y zinc; vómitos; sensación de permanente llenura; erosión del esófago, y pérdida de peso. Alrededor del 10 por ciento de las personas con síntomas crónicos de ERGE llegan a desarrollar Esófago de Barret, la condición en que el tejido que recubre el esófago varía y se asemeja al tejido que recubre los intestinos.²³ En términos generales, ocurre una larga lista de problemas.

Interpretar la ERGE como un problema de muy poco (en lugar de mucho) ácido estomacal lo convierte en un problema del todo distinto que entonces tiene una solución mucho más lógica y fácil. Vi a mi padre tratar la ERGE de manera efectiva con estas pautas en sus más de cincuenta años de práctica. Hago lo mismo con mucho éxito también —y a un costo mucho más bajo para el bolsillo de mis pacientes, a cambio del cual reciben salud a largo plazo.

 

ANEXOS

1. ¿QUÉ HAY EN ESE ANTIÁCIDO?

La mayoría de personas no sabe de qué están compuestos los antiácidos que consumen en abundancia. Los ingredientes activos en Rolaids, por ejemplo, son el carbonato de calcio (550 mg) y el hidróxido de magnesio (110 mg); los ingredientes inactivos son la dextrosa, los saborizantes, el estearato de magnesio, el polietilenglicol, el almidón pregelatinizado, la sucralosa y la sacarosa. ¡Nada como una dosis de yeso, endulzantes artificiales, azúcares refinados, aluminio, y otros mons-gredientes para empezar bien el día! Además, los antiácidos son presentados en diversas variedades y novedosos “sabores”, muchos de los cuales contienen colorantes artificiales como FD&C lake #6 (aluminio), que le da un color amarillo-rojizo a los medicamentos y comestibles (porque, seamos sinceros, necesitamos que un antiácido tenga un color bonito, ¿cierto?). Lo más escalofriante es que se sospecha que el aluminio tenga un rol en la enfermedad de Alzheimer al igual que en algunas formas de cáncer.²⁴ Una mayor discusión en la miríada de ingredientes nocivos contenidos en los antiácidos sobrepasa los límites de este artículo, sin embargo es fácil acceder a mucha de la información al respecto para aquellos que verdaderamente la estén buscando.

1. PRINCIPIOS DE COMBINACIÓN DE ALIMENTOS PARA PACIENTES CON ERGE

Hay tres reglas básicas en la correcta combinación de los alimentos:

1. Debido a que los almidones y las proteínas son los dos grupos de alimentos más difíciles de digerir, no debería considerarse comerlos juntos. En otras palabras, los pacientes de ERGE no deberían comer proteínas de origen animal junto con almidones. Estos alimentos por lo general toman tres horas para vaciarse del estómago.
2. Los vegetales no almidonosos (básicamente, los vegetales de hojas verdes) combinan bien tanto con proteínas como con almidones.
3. La fruta madura, que se digiere y abandona el estómago muy rápidamente (usualmente en menos de una hora), debería comerse sola, ya sea una hora antes de las comidas o entre tres a cuatro horas después de las comidas.

 

REFERENCIAS
1. Digestive diseases statistics for the United States. http://digestive.niddk.nih.gov/statistics/statistics.aspx#specific.
2. Proton pump inhibitors (PPI) medicines review: our review of these drugs shows all are similar but there are big differences in price. Consumer Reports, July 2013. https://www.consumerreports.org/cro/2013/07/best-drugs-to-treat-heartburn-and-gerd/index.htm.
3. Leading antacid tablet brands in the United States in 2017, based on sales (in million U.S.
dollars). https://www.statista.com/statistics/194544/leading-us-antacid-tablet-brands-in-2013-based-on-sales/.
4. Marieb EN. Human Anatomy and Physiology. Menlo Park, CA: Benjamin/Cummings Science Publishing, 1998.
5. H2 antagonist. https://en.wikipedia.org/wiki/H2_antagonist.
6. Drug record: histamine H2 receptor antagonists/blockers (H2 blockers). https://livertox.nih.gov/H2ReceptorBlockers.htm.
7. Sabesin SM. Safety issues relating to long-term treatment with histamine H2-receptor antagonists. Aliment Pharmacol Ther 1993;7(suppl 2):35-40.
8. Sakai H, Fujii T, Takeguchi N. “Proton-potassium (H+/K+) ATPases: properties and roles in health and diseases.” Chapter 13 in Sigel A, Sigel H, Sigel RKO (eds). The Alkali Metal Ions: Their Role for Life. Metal Ions in Life Sciences (MILS) series, vol. 16. Springer International Publishing, 2016, pp. 459–483.
9. Theisen J, Nehra D, Citron D et al. Suppression of gastric acid secretion in patients with gastroesophageal reflux disease results in gastric bacterial overgrowth and deconjugation of bile acids. J Gastrointest Surg 2000;4(1):50-54.
10. Rabin RC. Ask well: taking heartburn drugs long-term. The New York Times, Oct. 15, 2015.
11. Gomm W, von Holt K, Thomé F et al. Association of proton pump inhibitors with risk of dementia: a pharmacoepidemiological claims data analysis. JAMA Neurol 2016;73(4):410-416.
12. Xie Y, Bowe B, Li T, Xian H, Yan Y, Al-Aly Z. Risk of death among users of proton pump inhibitors: a longitudinal observational cohort study of United States veterans. BMJ Open 2017;7(6):e015735.
13. Pimentel M, Rossi F, Chow EJ et al. Increased prevalence of irritable bowel syndrome in patients with gastroesophageal reflux. J Clin Gastroenterol 2002;34(3):221–224.
14. Lee SY, Lee KJ, Kim SJ, Cho SW. Prevalence and risk factors for overlaps between gastroesophageal reflux disease, dyspepsia, and irritable bowel syndrome: a population-based study. Digestion 2009;79(3):196–201.
15. Wright JV, Lenard L. Why Stomach Acid Is Good for You: Natural Relief from Heartburn, Indigestion, Reflux & GERD. Lanham, MD: Rowman & Littlefield Publishing Group, Inc, 2001, pp. 165-167.
16. Perlmutter D. Brain Maker: The Power of Gut Microbes to Heal and Protect Your Brain—for Life. New York, NY: Little, Brown and Company, 2015, pp. 24-25.
17. Nichols TW, Faass N. Optimal Digestion: New Strategies for Achieving Digestive Health. Acton, MA: Quill Press, 2000, pp. 580-581.
18. Gastroesophageal reflux disease. https://medlineplus.gov/ency/article/000265.htm.
19. Hiatal hernia. https://my.clevelandclinic.org/health/articles/hiatal-hernia.
20. https://www.gdx.net/product/gi-effects-comprehensive-stool-test.
21. Fallon S, with Enig MG. Nourishing Traditions: The Cookbook that Challenges Politically Correct Nutrition and the Diet Dictocrats. White Plains, MD: New Trends Publishing, 2001, p. 116.
22. Gastroesophageal reflux disease (GERD). http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gerd/basics/symptoms/con-20025201.
23. Barrett’s esophagus: symptoms, causes, and treatments. http://www.webmd.com/heartburn-gerd/guide/barretts-esophagus-symptoms-causes-and-treatments#1.
24. First case study to show direct link between Alzheimer’s and aluminum toxicity. Mercola.com, March 22, 2014.

Este artículo forma parte de la revista trimestral de la Fundación Weston A. Price <Wise Traditions in Food, Farming and the Healing Arts>, en la edición de verano de 2018.

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