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Vitaminas solubles en grasas en la prevención de enfermedades cardíacas
En la segunda edición de Nutrition and Physical Degeneration, Weston Price publicó información sugiriendo que las vitaminas solubles en grasa de procedencia animal podrían tener un rol protector contra la enfermedad cardíaca. Entre 1928 y 1945, Price colectó alrededor de veinte mil muestras de grasa de mantequilla para analizar su contenido en vitaminas solubles en grasa de muchas regiones en todo Estados Unidos, en el noroeste de Canadá, Australia, Brasil y Nueva Zelanda. La información que obtuvo sugería que niveles altos de iluminación, lluvia y suelo de alta calidad, lograban abundantes pastos de un exuberante verde y rápido crecimiento.
Nuestro entendimiento de las enfermedades cardíacas ha progresado inmensamente desde los tiempos de Price, y ahora más que nunca podemos estar seguros de que estaba en lo cierto al enfatizar el poder protector de las vitaminas solubles en grasa.
FUENTES ALIMENTICIAS DE VITAMINAS SOLUBLES EN GRASA
Price resaltó la importancia de las vitaminas A, D y K. La grasa de la mantequilla es rica en estas vitaminas cuando el ganado es criado con acceso a la luz del sol y alimentándose de pastos muy verdes, los cuales hacen una grasa de mantequilla color amarillo intensa o incluso anaranjada. Al mismo tiempo Price notó la existencia de otras fuentes importantes de vitaminas solubles en grasa. De sus estudios en distintos grupos humanos y sus dietas tradicionales, determinó que mientras algunos obtenían las vitaminas solubles en grasa principalmente de lácteos, otros las obtenían principalmente de órganos de animales y huevos, de la vida animal del mar, o de insectos y otros animales pequeños. Al poner estos conocimientos en práctica, Price enfatizó el uso de órganos de animales, aceite de hígado de bacalao, y grasa de mantequilla y pescado, suplementando esta dieta con vegetales de diversos colores como fuente de vitaminas solubles en grasa. Lo que sabemos sobre las fuentes alimenticias de vitaminas solubles en grasa en la actualidad podría resumirse en lo siguiente.
La vitamina A se encuentra sólo en alimentos de origen animal. Los animales almacenan vitamina A principalmente en sus hígados. Como resultado, las mejores fuentes de vitamina A son los hígados de animales de campo o peces. Los aceites extraídos de dichos hígados, así como el aceite de hígado de bacalao, son excelentes fuentes de vitamina A por igual. A pesar de no estar incluidos en la dieta moderna, los ojos contienen incluso mayores concentraciones de dicha vitamina debido a su importante rol en la visión, al igual que el tejido ubicado por detrás de los ojos.
Cantidades más pequeñas de vitamina A se encuentran en el tejido graso de los animales. Además, debido a su rol fundamental en el crecimiento y el desarrollo, las grasas más cercanamente relacionadas con la reproducción–la grasa de la mantequilla, capaz de nutrir a un animal joven, y las yemas de huevo, capaces de convertirse en un animal–tienden a ser más ricas en vitamina A que otras grasas animales.
Los carotenoides de las plantas suelen confundirse con vitamina A, pero no son lo mismo. Conocemos alrededor de 600 carotenoides, de los cuales aproximadamente el diez por ciento son precursores de vitamina A. Entre estos, el más importante en nuestras dietas son el beta-caroteno, el alfa-caroteno y la beta-criptoxantina. Los carotenoides proveen a las plantas con colores rojos, amarillos y anaranjados. Tienen un rol importante en la fotosíntesis asociados a la clorofila, la responsable del color verde. Los colores rojos, anaranjados, amarillos y verdes son indicadores de que una planta es rica en carotenoides, los cuales podemos potencialmente convertir en vitamina A.
Son muchos los factores que afectan la habilidad de convertir los carotenoides en vitamina A,1,2 haciéndolos una fuente muy variable y poco confiable en comparación a los alimentos de origen animal. El porcentaje de carotenoides convertido en vitamina A va de 3 a 25 por ciento para la mayoría de alimentos de origen vegetal. La conversión es mucho más alta si proviene de alimentos de matrices sencillas: será más alta si es de aceite de palma roja, intermedia si es de frutas y baja si es de vegetales. Sin embargo, cocinar y hacer puré a las frutas y vegetales incrementan la conversión. La fibra, los parásitos, los metales pesados, el estrés oxidativo y las deficiencias de hierro, zinc, proteína y hormona tiroidea, todos disminuyen la capacidad de conversión. Por el contrario, la grasa, la vitamina E y la deficiencia de vitamina A incrementan la conversión. Es muy fácil ver lo compleja que esta situación puede llegar a ser. El cuerpo de alguien que tiene deficiencia de vitamina A se esforzará en sacar el mayor provecho posible a los carotenoides de los alimentos vegetales, sin embargo ¿qué pasa si esa persona es también deficiente en hierro y proteína, o sufre de hipotiroidismo?
Incluso si todos estos factores son optimizados, aún hay una fuerte influencia de la genética. Casi la mitad de las personas con ancestros europeos tienen una mutación genética que disminuye al menos dos veces su habilidad para hacer la conversión, y alrededor de un tercio tiene una segunda mutación que decrece al menos cuatro veces su habilidad para hacer la conversión.3 Así, mientras que muchas personas podrían ser capaces de extraer la cantidad adecuada de vitamina A de los vegetales, muchas otras no. Para los últimos, incluso si utilizan aceite de palma roja, si cocinan o hacen puré sus frutas y vegetales para luego comer esas frutas y vegetales con grasa, si minimizan su exposición a toxinas, y si tienen sistemas digestivos saludables y estados hormonales óptimos, sus genéticas les impedirán satisfacer sus necesidades de esta vitamina tan sólo de plantas. La inclusión de frutas y vegetales de colores en la dieta es una manera excelente de complementar nuestras fuentes de vitamina A, sin embargo lo que nos va a mantener alejados de déficits de vitamina A es la inclusión de alimentos densos en nutrientes de origen animal en la dieta, y es también la manera más confiable y sólida de optimizar nuestros niveles de la misma.
Obtenemos la vitamina D a través de la exposición al sol y del consumo de pescados grasosos, de los hígados y aceites de hígado de pescados, y en menores cantidades de otras grasas animales, especialmente de grasa de mantequilla y yemas de huevos.
La vitamina K viene en dos formas: vitamina K1 y vitamina K2. La vitamina K1 es más abundante en las verduras de hoja verde, mientras que la vitamina K2 es más abundante en grasas animales y alimentos fermentados. Las fuentes más ricas de vitamina K2 en las dietas modernas son las yemas de huevo y el queso, especialmente los quesos maduros. A pesar de que se necesita mucha más información que documente la distribución de la vitamina K2 en los alimentos, las fuentes de información actuales sugieren que las fuentes más ricas de la vitamina son el natto, un fermentado de soya común en el este de Japón, y el hígado de ganso.
La vitamina K2 parece ser mucho más efectiva en la prevención de la calcificación patológica que la vitamina K1, pero hay algún tipo de traslape entre ambas dentro nuestro, y los humanos tienen una habilidad limitada de convertir K1 en K2. La evidencia emergente también sugiere que la forma de vitamina K2 encontrada en los alimentos de origen animal tiene funciones únicas que no poseen los vegetales fermentados. Parece ser que nuestra mejor opción para cubrir nuestros requerimientos de vitamina K es optar por todas las bases teniendo una dieta rica en hojas verdes, grasas animales y alimentos fermentados.
Cuando veamos la información nutricional determinada para un alimento es importante tener en cuenta que dichas fuentes ignoran cuánto varía el contenido nutricional de un alimento a otro. Tendemos a presentar un solo valor para cada nutriente que posee la mantequilla, sin embargo, uno de los puntos más resaltantes del análisis de Price llevado a cabo en alrededor de veinte mil muestras de mantequilla fue la extrema variación en los valores de los nutrientes. Los factores responsables de dicha variación son discutidos en detalle en el Anexo 1.
Asimismo es importante tener en cuenta que el contexto en el cual estos alimentos son consumidos determina la disponibilidad de sus nutrientes. La grasa, por ejemplo, es fundamental para a absorción de las vitaminas liposolubles. La absorción de carotenoides de una ensalada sin grasa añadida es prácticamente cero, mientras que la adición de aceite nos facilita su absorción.4 El tipo de grasa también es importante. Si comparamos el sebo de vaca con el aceite de cártamo, el primero es mejor en promover la absorción de beta-carotenos y su conversión en vitamina A.5 De manera similar, el aceite de oliva es mejor en promover la absorción de carotenoides que el aceite de maíz.6 La evidencia indica que las grasas y aceites tradicionalmente empleados en la alimentación humana, aquellos que contienen ácidos grasos saturados y monoinsaturados, son mucho más efectivos en lograr la absorción de vitaminas liposolubles que los aceites vegetales poliinsaturados de la modernidad.
En general, podemos maximizar nuestra ingesta de vitaminas liposolubles al consumir hígado, aceite de hígado de bacalao, peces grasosos, grasas animales y alimentos fermentados, y exponiéndonos a la luz del sol y al aire fresco. Lo que hacen las frutas y verduras de colores rojo, anaranjado, amarillo y verde, es ayudar a complementar nuestra ingesta de estas vitaminas. Al adicionar las grasas y aceites tradicionalmente usados en nuestra dieta, al mismo tiempo que excluimos los aceites vegetales de la industria moderna, estamos ayudando a maximizar la actividad biológica de estas vitaminas.
PROTECCIÓN ANTE LA CALCIFICACIÓN Y RUPTURA DE LA PLACA ATEROESCLERÓTICA
Si bien es probable que sean muchas las maneras en que este trío de vitaminas liposolubles nos protegen de las enfermedades cardiacas, este artículo estará enfocado en la conexión más fuertemente establecida: dado que estas vitaminas impiden la calcificación de las arterias, a su vez impiden la ruptura de la placa ateroesclerótica. La ruptura de la placa es la principal causa del angostamiento de las arterias coronarias y de la formación de coágulos mortales en dichas arterias, por tanto juegan un rol fundamental en los ataques al corazón y derrame cerebral (ver Anexo 2).
Hasta hace poco, la mayoría de investigadores de la enfermedad cardíaca consideraban que la calcificación de la placa arterial era un fenómeno que empezaba sólo después de que la ateroesclerosis se había hecho severa. Incluso cuestionaron si es que la presencia de dicha calcificación era en verdad negativa por sí misma, si tenía efectos dañinos, o si era simplemente un indicador de la severidad de la ateroesclerosis.
Sin embargo, en los años pasados se ha hecho evidente que la calcificación empieza en los primeros estadíos de aterosclerosis.7 Haciendo un análisis en retrospectiva, no es muy sorprendente que los investigadores no hayan visto esto antes, ya que casi toda la calcificación en una zona con placa aterosclerótica–un total de 97 por ciento para ser claros–es tan pequeña que los equipos de formación de imágenes diseñados para visualizar la calcificación en un ser humano vivo, son incapaces de detectarla.8 Estas “microcalcificaciones” forman una placa que hace que el tejido tenga hasta 5 veces más probabilidades de romperse si hay tensión.8 Dependiendo de la severidad de la ruptura, esto conduce ya sea a altos niveles de estrechamiento de las arterias o a un “evento” cardiovascular, como un ataque cardiaco o un derrame cerebral (ver Anexo 2).
La calcificación de la placa ateroesclerótica ocurre en paralelo con la acumulación de una especie de matriz defectuosa e inactiva de proteína Gla (MGP).7 Esto hace evidente el rol protector del trio de vitaminas liposolubles, dado que, como es sabido ya un buen tiempo, las vitaminas A y D cooperan juntas para controlar qué tanta MGP producen nuestras células; una vez producida la proteína, es activada por la vitamina K y de esta manera se habilita su capacidad de controlar la distribución del calcio.9
De hecho, los ratones con defectos genéticos que son incapaces de producir MGP, no pueden acumular calcio en sus huesos, sufren de osteopenia y fracturas espontáneas, e incluso mueren en un plazo de dos meses luego de nacidos debido a la ruptura de las arterias gravemente calcificadas.10 Es fundamentalmente la vitamina K2, presente en grasas animales y alimentos fermentados, por ser la que activa a la MGP. Al parecer es esta la explicación de por qué las personas con ingestas altas de vitamina K2–fundamentalmente de yemas de huevo y queso–tienen tasas mucho más bajas de calcificación arterial y enfermedades coronarias.11
VITAMINA D: ¿UN ARMA DE DOBLE FILO?
Mientras que la vitamina K, especialmente la vitamina K2, muestra un efecto protector indiscutible, la historia de las vitaminas A y D es más compleja. Cuando las vitaminas A y D son proporcionadas en abundancia maximizan el efecto protector de la vitamina K; sin embargo, cuando la vitamina D es proporcionada en mucha mayor proporción que la vitamina A, lo que hace es promover la calcificación anormal y patológica de los tejidos blandos, incluyendo las arterias.12,13,14 Estos descubrimientos sugieren que la vitamina D podría ser un arma de doble filo, ya que tiene la capacidad tanto de prevenir como de promover la enfermedad cardiaca, dependiendo del contexto dietario en el que esté siendo ingerida.
En experimentos con animales, tanto la deficiencia severa de vitamina D15 como su exceso16 han resultado en ateroesclerosis. Los estudios observacionales en humanos muestran que el riesgo de enfermedad coronaria disminuye a medida que la presencia de vitamina D aumenta. Esta relación se estanca alrededor de 24 ng/mL, y existen pocas bases de datos que nos permitan explorar el efecto de cantidades más elevadas (ver Figura 1). Sin embargo, un estudio recientemente publicado sugiere que tener niveles de vitamina D mayores de 40 ng/mL es simplemente tan peligroso como tener niveles de vitamina D menores de 12 ng/mL (ver Figura 2). Si analizamos tanto la evidencia en humanos como en animales, ambas sugieren que la vitamina D protege contra la enfermedad coronaria en cantidades adecuadas, pero que el exceso de vitamina D finalmente contribuye con la enfermedad cardiaca.
Figura 1. El riesgo de contraer enfermedades cardiovasculares disminuye al incrementar los niveles de 25(OH)D por encima de 24 ng/mL.
Esta figura es una adaptación de la Figura 3 de la referencia 27 en donde fue originalmente publicada. El eje horizontal ha sido convertido de nmol/L a ng/mL para que las unidades de medida correspondan a aquellas usadas por los laboratorios clínicos en los Estados Unidos. La figura representa la información acumulada de dieciséis estudios independientes que midieron el serum 25(OH)D y su subsecuente riesgo de enfermedades cardiovasculares. El 25(OH)D es un producto metabólico de la vitamina D que es usualmente usado como una medición de los niveles de vitamina D. Sin embargo, esto presenta algunos inconvenientes. Cada círculo representa un estimado independiente del riesgo para una categoría dada de 25(OH)D de un estudio individual. El tamaño del círculo representa el poder estadístico del estudio. El poder estadístico del estudio es mayor mientras menor sea la variación y mientras mayor sea el tamaño de la muestra. Los círculos más hacia la derecha representan las más altas concentraciones de 25(OH)D y aquellos más hacia arriba representan mayores riesgos de enfermedades cardiovasculares. El área sombreada representa el intervalo de confianza. Mientras más estrecha es el área sombreada los estimados que presenta son más confiables, y mientras más ancha es el área sombreada, es mayor nuestra incertidumbre.
Figura 2. El menor riesgo de eventos cardiovasculares entre pacientes de cirugías cardíacas está en el rango de 20-40 ng/mL para los niveles de 25(OH)D.
Esta figura ha sido adaptada de la información en la referencia 28. Los investigadores midieron el serum 25(OH)D en casi 4500 pacientes de cirugías cardíacas en quienes el riesgo de futuros eventos cardiovasculares era muy alto. En el año siguiente, el 11,5 por ciento de los pacientes sufrieron un evento cardiaco importante. El riesgo disminuyó con el incremento de las concentraciones de 25(OH)D hasta 40 ng/mL, pero aumentó a partir de ahí. Aquellos con 20-40 ng/mL tuvieron el menor riesgo, pero aquellos con concentraciones mayores a 40 ng/mL tuvieron un riesgo tan grande como aquellos con niveles menores de 12 ng/mL.
Muchos lectores podrán sorprenderse ante el hecho de que las personas con niveles mayores de 40 ng/mL tienen un mayor riesgo de enfermedades cardiacas habiendo tantos partidarios de la suplementación con vitamina D que recomiendan niveles incluso más altos que eso. Parte de las razones por las que muchas personas recomiendan niveles tan altos es porque analizan la evidencia dentro de marco de la hipótesis–muy influyente y muy problemática–del “simio desnudo” (ver Anexo 3).
Sin embargo, deberíamos tener presente que ninguno de estos estudios toma en cuenta las interacciones entre las vitaminas A, D y K. Puede que los niveles de vitamina D más altos que 40 ng/mL tengan un efecto protector contra las enfermedades cardiacas en el contexto de una dieta que proporciona abundantes cantidades de órganos animales, grasas animales y alimentos fermentados. También podría ser que la cuestión esté siendo excesivamente simplificada por una simple relación causa-y-efecto entre la vitamina D y el suero 25(OH)D, o entre el suero 25(OH)D y el riesgo de contraer la enfermedad (ver Anexo 3). La incertidumbre sobre estas preguntas resalta la necesidad de prestar mayor atención a la optimización de la densidad nutricional y al balance de los nutrientes en la dieta en lugar de enfatizar la utilidad e importancia de optimizar los niveles de vitamina D en la sangre.
UNA ANTIGUA SOLUCIÓN PARA UN PROBLEMA NUEVO
Los grupos humanos que Price estudió–viviendo con éxito gracias a sus conocimientos ancestrales–hacían hincapié en la necesidad de conseguir alimentos ricos en vitaminas liposolubles, resguardar la salud de sus animales y cuidar mucho de la salud de sus suelos. Las causas que han hecho emerger a las enfermedades cardiacas en el siglo veinte son debatibles, sin embargo la sugerencia de Price de que las vitaminas liposolubles son capaces de brindarnos una poderosa protección contra la enfermedad ha sido validada por décadas de profunda investigación científica. No cabe duda de que aquello que ha disminuido en gran medida nuestra habilidad para prevenir y revertir las enfermedades cardiacas ha sido la aparición de la comida refinada, el reemplazo de la mantequilla por sustitutos basados en aceites vegetales, la demonización de los huevos, la pérdida de tradiciones enfocadas en el uso de hígado y el aceite de hígado de bacalao, la disminución del valor nutricional de los productos animales debido a la industrialización de su producción, y las campañas en contra de las grasas animales. La idea generalizada de que los alimentos más ricos en vitaminas liposolubles son los causantes de las enfermedades cardiacas por su contenido en grasas saturadas y colesterol es particularmente irónica y muy peligrosa. Puede que aumentar el consumo de alimentos ricos en vitaminas liposolubles no sea la respuesta completa, sin embargo es una pieza clave del rompecabezas, así como una herramienta indispensable en nuestro equipo si queremos trabajar por un mundo en el que podamos evitar lo inevitable y curar lo incurable.
ANEXO 1. UNA MIRADA DE CERCA A LOS ANÁLISIS DE DISTINTAS MUESTRAS DE MANTEQUILLA REALIZADOS POR PRICE
Price colectó muestras de grasa de mantequilla de muchas distintas regiones cada dos a cuatro semanas. Esto le permitió rastrear el contenido de vitaminas liposolubles en la mantequilla a lo largo de todo el año y en cada región. Asimismo reunió información provista por otros investigadores que mostraba cómo la luz del sol, la lluvia y las muertes por enfermedades cardíacas y por neumonía iban variando a lo largo del año en esas mismas regiones.
Price presentó las estadísticas de mortalidad para ambas enfermedades combinadas. Eso hace que los gráficos sean más explícitos y fáciles de entender, sin embargo nos impide evaluar las tendencias de enfermedades cardiacas y neumonía por separado. Muy probablemente las vitaminas liposolubles encontradas en la grasa de la mantequilla cumplían una función protectora contra ambas enfermedades. Los ensayos clínicos de las últimas dos décadas han demostrado claramente el poder de las vitaminas A y D–y del aceite de hígado de bacalao, que contiene un suministro cuantioso de ambas vitaminas–para protegernos de muchas distintas enfermedades infecciosas.17,18 El texto principal de este artículo se enfoca en la evidencia que respalda el poder que tienen estas vitaminas, y su compañera sinérgica, la vitamina K, para protegernos de las enfermedades cardiacas.
A pesar de que este artículo se concentra en las vitaminas A, D y K como un trío sinérgico, Price uso sólo dos análisis químicos en su búsqueda de las vitaminas liposolubles. Sus pruebas para la vitamina A requerían de reactivos tóxicos y carecían de perfecta especificidad–por ejemplo, recogían también los carotenoides presentes en la mantequilla–e igual eran buenas pruebas, las preferidas en los años 1970’s, y aún usadas en algunos laboratorios. Sin embargo la segunda prueba de Price trae consigo una historia mucho más complicada.
Desde la época de Price hasta la nuestra, los científicos han usado dicho análisis principalmente para detectar peróxidos lipídicos, que son formados cuando los delicados ácidos grasos poliinsaturados sufren de daño oxidativo. Basados en las investigaciones que sugieren una correlación entre el potencial de un aceite de oxidarse y su contenido de vitamina D, Price inicialmente usó el análisis como una manera de medir la vitamina D. Sin embargo, pronto se hizo obvio que la vitamina D aislada causaba la calcificación de los tejidos blandos. Por el contrario, cuando la grasa de la mantequilla tenía una alta puntuación en los resultados, esta parecía prevenir de manera segura y efectiva la calcificación de huesos y dientes, especialmente al ser combinada con aceite de hígado de bacalao, y al mismo tiempo parecía tener una actividad mayor a la que hasta el momento se había atribuído a la vitamina D. Price entonces dejó de usar el término “vitamina D” en sus análisis de la grasa de mantequilla y empezó a usar el término “activador X”.
Los investigadores que publicaban en la literatura de idioma ruso y alemán, desconocidos para Price y muchos otros que escribían en inglés, habían estado usando el mismo análisis para detectar la benzoquinona química sintética, perteneciente a un grupo químico conocido como quinonas. Décadas más tarde, investigadores publicaron en inglés demostrando que dicho análisis detectaba quinonas biológicas como la coenzima Q10. La vitamina K es otra quinona, y parece ser este el compuesto que Price intentaba cuantificar. Existe en dos formas: K1 y K2. Las vacas obtienen vitamina K1 del pasto y convierten una porción de esta en vitamina K2. Ambas formas de la vitamina están presentes en la grasa de la mantequilla y presuntamente registradas como “activador X” en las pruebas de Price. La vitamina K2, además, tiene todas las características biológicas que Price atribuyó al activador X. Los argumentos completos que identifican al activador X como vitamina K2 pueden ser encontrados en mi artículo de la revista Wise Traditions (Tradiciones sabias) de la Primavera de 2007, “Tras la pista del impreciso Factor X: el misterio que duró sesenta y dos años finalmente resuelto.”9
Price escribió en Nutrition y Physical Degeneration (Nutrición y degeneración física) que el contenido de vitamina A y activador X de la grasa de la mantequilla estaba más relacionado con la lluvia que con la luz del sol, por depender en mayor medida del rápido crecimiento del pasto rico y abundante, y que el pico en su concentración se daba en regiones donde el suelo permanecía casi intacto. Hay una explicación simple para estas afirmaciones. Cuando el pasto crece rápidamente aumenta su actividad fotosintética. La fotosíntesis usa energía de la luz del sol y electrones del agua para convertir el dióxido de carbono en azúcar, la cual es necesaria para proporcionar energía en la etapa de crecimiento. Los componentes esenciales de la maquinaria fotosintética incluyen la clorofila, el betacaroteno y la vitamina K1.19 La clorofila impacte un color verde intenso al pasto. El ganado convierte una porción del beta caroteno en vitamina A y una porción de la vitamina K1 en vitamina K2. Los cuatro nutrientes están presentes en la grasa de la mantequilla, siendo el beta caroteno el que le da el color amarillo –y hasta anaranjado.
El mecanismo de la fotosíntesis también depende fundamentalmente de los minerales del suelo, incluyendo el hierro, el azufre, el calcio y el magnesio.19 Una deficiencia de cualquier otro mineral esencial en el suelo puede también limitar la habilidad de una planta para incrementar la fotosíntesis. El boro, por ejemplo, no está directamente involucrado en el mecanismo de la fotosíntesis, sin embargo su deficiencia pone en riesgo la normal ocurrencia de la fotosíntesis y agota la clorofila y el betacaroteno.20 La falta de boro disponible podría deberse a una falta de boro en sí, o por factores que comprometen su biodisponibilidad como un pH elevado del suelo o bajas concentraciones de materia orgánica. Podemos concluir de todo esto que la receta para concentraciones altas de vitamina A y de activador X en la grasa de la mantequilla consta de cantidades adecuadas de agua, luz del sol y salud del suelo, que juntos permiten el rápido crecimiento del pasto.
Si Price estaba en lo cierto al decir que la diferencia en el máximo contenido de vitamina en distintas regiones se debía principalmente a la calidad intacta del suelo, entonces queda claro que la salud del suelo es a menudo el factor limitante: las regiones con historias de agotamientos prolongados de sus suelos tenían niveles bajos de vitaminas liposolubles a lo largo de todo el año. Price desestimó el rol de la luz del sol, y sugirió que la lluvia era más influyente, probablemente porque los picos de lluvia tienden a ocurrir cuando la luz del sol es lo suficientemente propicia y la lluvia es en la mayoría de los casos el factor limitante. Sin embargo, si Price hubiera podido resolver el acertijo presentado por el análisis del “activador X”, probablemente habría reconocido un papel más importante a la luz del sol. El ganado obtiene la vitamina D del sol, no del pasto. Price no tenía acceso a análisis químicos confiables de vitamina D, sin embargo, en la misma época, otros investigadores analizaron el contenido de vitamina D de la grasa de la mantequilla al medir su habilidad para prevenir el raquitismo en animales de laboratorio. Estos estudios mostraron que el contenido de vitamina D de la mantequilla está íntimamente correlacionado con la exposición del ganado a la luz del sol.21 De hecho, si analizamos de cerca la información brindada por Price, parece que ambos, la luz del sol y el contenido de vitamina de la grasa de la mantequilla, están asociados con menores muertes por enfermedades cardíacas y neumonía. Esto se debe probablemente a que durante los periodos de mayor exposición al sol las personas fabricaban más vitamina D por ellos mismos y además obtenían más vitamina D de la grasa de la mantequilla; cuando el pasto crecía con mayor rapidez, asimismo la grasa de la mantequilla tenía cantidades abundantes de vitaminas A y K, permitiendo el mayor nivel de sinergia entre las tres vitaminas.
ANEXO 2. RUPTURA DE PLACA Y ENFERMEDAD CARDIACA CORONARIA
Una revisión actualizada de la mejor evidencia disponible hasta el día de hoy sugiere que la manera en que vemos a los ataques cardíacos–creyendo que la mayoría son causados por oclusión de las arterias coronarias por coágulos sanguíneos conocidos como trombos, o en segundo lugar por un estrechamiento severo de las arterias coronarias–es en gran parte correcto.
El rol de los trombos en los ataques cardíacos fue altamente controversial durante mediados del siglo veinte y hasta los años 1970’s.22 Algunos estudios encontraron trombos coronarios en menos del 10 por ciento de los casos, mientras que otros los encontraron en alrededor del 90 por ciento de los casos. Incluso existe investigación que demuestra que los coágulos se encuentran más a menudo cuando las personas han muerto al menos veinticuatro horas luego del inicio de un ataque cardíaco y son escasos cuando han muerto en el lapso de una hora, lo cual sugiere que los coágulos son una consecuencia más que una causa de ataques cardíacos, formándose como secuelas de un evento fatal. Los investigadores trataron de determinar si la formación de los coágulos se da antes o después de los ataques cardíacos inyectando a las personas con fibrina marcada con radiación poco después de un ataque cardíaco para ver si los coágulos contenían la marca de radiación, pero los resultados discrepaban y eran difíciles de interpretar.
En 1979, un equipo de investigadores ingleses inició el debate en torno a la existencia de muchos problemas de metodología e interpretación en la base de la controversia.22 Incluso dentro del mismo hospital, en algunos análisis habían mayores probabilidades que en otros de encontrar trombos luego de los ataques cardíacos, en gran parte debido a las variaciones en los métodos usados. Asimismo, los estudios que usan métodos más minuciosos tenían mayores probabilidades de encontrar trombos. Las muertes repentinas fueron a menudo puestas bajo la categoría de ataques cardíacos a pesar de no haber manera de saber si una muerte repentina es debida a un ataque cardíaco. Durante un verdadero ataque cardíaco, las células del corazón mueren y derraman ciertas enzimas en el torrente sanguíneo. Si la persona vive, un médico puede confirmar el ataque cardíaco si encontrase estas enzimas en su sangre. Si la persona muere, un médico puede confirmar el ataque cardíaco verificando su ausencia en el tejido del corazón. Sin embargo, para llevar a cabo esta prueba durante la autopsia, la persona debe haber muerto al menos seis horas después del ataque al corazón, y los resultados más precisos se logran cuando la persona ha muerto como mínimo luego de 12 a 24 horas del ataque cardíaco. Por consiguiente, el hecho de no encontrar trombos coronarios en alguien que ha muerto en el lapso de una hora luego de un “ataque cardíaco” podía haber sido simplemente un indicador de que en estos casos las personas en verdad no han muerto producto de un ataque cardíaco. La mayoría de estudios de la época no diferenciaban adecuadamente entre los diferentes tipos de ataques cardíacos. Los ataques cardíacos donde la célula muerta se expande de manera difusa a través del tejido coronario son raramente asociados con los trombos coronarios pero son frecuentemente asociados con el estrechamiento severo de las tres arterias coronarias. Los ataques cardíacos en que la muerte de la célula aqueja una región muy específica del corazón son mucho más comunes y están casi siempre asociados con lo trombos coronarios. Finalmente, los estudios más cuidadosamente conducidos y analizados que usan fibrinas marcadas con radiación sugieren que los trombos coronarios empiezan a formarse antes de que ocurra el ataque cardíaco, y después del ataque cardíaco continúan creciendo hasta que eventualmente se disuelven.
En 1980, la angiografía permitió a los investigadores ver por primera vez la trombosis coronaria en personas vivas sufriendo de ataques del corazón.23 La trombosis coronaria estaba casi siempre presente en las primeras seis horas luego de la aparición de los síntomas. Entre seis y veinticuatro horas luego de la aparición de los síntomas, los trombos se encontraron en menor medida, estando presentes en 80-85 por ciento de los casos y bloqueando completamente una arteria coronaria en el 65-70 por ciento de casos. Este estudio contradice lo sugerido por estudios previos de que es más probable que los coágulos se formen veinticuatro horas luego de que ocurra un ataque cardíaco. En lugar de eso, este estudio sugiere que los coágulos están casi siempre presentes en las primeras horas y empiezan a disolverse luego de seis horas. Esto fortaleció la interpretación alterna de los estudios previos que sostenían que los trombos no eran encontrados cuando las personas morían poco después de un supuesto ataque cardíaco debido a que habían sus muertes repentinas habían sido erróneamente clasificadas en el grupo de ataques cardíacos.
La evidencia en conjunto, sugiere que la trombosis coronaria es responsable de los ataques de corazón zonales, los más comunes, y que el estrechamiento severo de las arterias coronarias contribuye a los ataques del corazón generalizados, los menos comunes. Ambos factores reducen la cantidad de sangre y el oxígeno del que dispone el corazón, haciendo a las células vulnerables a la muerte. Nada de esto sugiere que otros factores no sean importantes. De hecho, pueden haber muchos factores que hacen a algunas células vulnerables al daño durante privaciones severas del oxígeno y hacer a otras menos vulnerables. La falta de oxígeno en las células, o cualquier otro factor que entorpezca su metabolismo, pueden asimismo tener otros orígenes.
La causa principal tanto de los trombos coronarios como del estrechamiento coronario es la ruptura de la placa. En el caso de los trombos, la ruptura severa permite que las sustancias inflamatorias de la placa se derramen en el torrente sanguíneo y causen la formación repentina de un coágulo.24 El caso del estrechamiento puede ser menos obvio. Cuando la placa aterosclerótica se acumula, no crece hacia adentro en el vaso sanguíneo como si fuera grasa obstruyendo una tubería. En realidad lo que hace es acumularse dentro de la pared de los vasos sanguíneos, empujando la pared hacia afuera, haciendo que un espacio equivalente o incluso mayor quede disponible para que la sangre fluya dentro del vaso.25 Cuando el ambiente en la placa se vuelve suficientemente inflamatorio, sucede la ruptura de placa. Si las secuelas de la ruptura no son muy graves, la placa se va a curar a sí misma. Este proceso de curación resulta en placas sucesivas sobreponiéndose unas a otras, con cada ruptura sanada ahora introduciéndose más y más en la arteria.26 Así, las rupturas severas contribuyen a que los trombos oclusivos puedan resultar en un ataque cardíaco inmediato, mientras que las rupturas con inflamaciones leves conducen a un estrechamiento progresivo de las arterias, que impide el fluir de la sangre y puede eventualmente contribuir con un ataque de corazón.
¿Qué hace que la placa se rompa? A medida que la placa se desarrolla, forma una tapa fibrosa altamente protectora que es rica en colágeno. La acumulación de los lípidos oxidados conduce a un ambiente inflamatorio que degrada el colágeno y previene su síntesis.24 La falta de nutrientes necesarios para sintetizar colágeno, como la vitamina C y el cobre podrían tener un rol, así como la infiltración de microbios infecciosos en la placa. Las placas que son ricas en lípidos oxidados y pobres en colágeno son las que tienen mayor probabilidad de romperse. Como ha sido discutido en el texto principal, sin embargo, incluso cuando estos factores son mantenidos en un mismo nivel, los pequeños depósitos de calcio en la tapa fibrosa incrementa en gran manera su vulnerabilidad al estrés e incrementa su probabilidad de romperse. El trio de vitaminas liposolubles–vitamina A, D y K–son nuestra principal defensa contra la calcificación.
ANEXO 3. PROBLEMAS CON LA HIPÓTESIS DEL “SIMIO DESNUDO” SOBRE LA CONCENTRACIÓN ÓPTIMA DEL SERUM 25(OH)D
Una de las perspectivas con mayor influencia sobre el 25(OH)D que aparece en la literatura científica y que ha penetrado en la literatura de salud alternativa es la hipótesis del “simio desnudo” sobre los niveles óptimos del serum 25(OH)D. Esta hipótesis sostiene que los humanos evolucionamos a partir de “simios desnudos” en la sabana tropical de África, donde, expuestos a niveles muy elevados de luz del sol, fijamos dichos niveles en nuestro genoma como nuestros requerimientos de 25(OH)D. Ahora que hemos inventado las vestimentas modernas, la vida dentro de edificios, y hemos migrado lejos de los trópicos, muchos de nosotros hemos disminuido en gran medida nuestros niveles de 25(OH)D en comparación a aquellos que teníamos “allá cuando evolucionamos”, como ha sido demostrado al medir niveles mucho más altos de 25(OH)D en los socorristas trabajando en Missouri e Israel. Reinhold Vieth promovió esta idea en un artículo muy popular de 1999.29 Al tiempo que escribo esto, Google Scholar señala que ese artículo ha sido citado 1159 veces.
Si bien a primera vista es muy convincente, el argumento trae consigo muchos problemas. La hipótesis asume que en algún punto entre la pérdida de pelo y la adquisición de ropa anduvimos tomando sol desnudos, y que fue en ese mismo punto donde los requerimientos de serum 25(OH)D se fijaron en nuestro genoma. Si hacemos las estimaciones correspondientes, la pérdida del pelo que cubría nuestro cuerpo y la ganancia de pigmentación oscura en la piel ocurrieron ambos hace 1,2 millones de años,30,31 indicando que nunca estuvimos de verdad “desnudos” dado que tanto el pelo como la pigmentación protegen a la piel de la luz ultravioleta. La evidencia de la elaboración de cuero ya sea para vestirse o para alguna otra forma de protección del sol como la vivienda, se remonta a casi 800 años atrás.30 El uso de la ropa estaba definitivamente expandiéndose para el tiempo en que los piojos de la ropa divergieron de los piojos de la cabeza, lo cual los científicos estiman que ocurrió hace unos 170 mil años.30 Los pigmentos coloreados aparecen en los registros arqueológicos de África hace alrededor de un cuarto de millón de años atrás y son aún característicos de la cultura africana32. Weston Price escribió en Nutrition and Physical Degeneration (Nutrición y degeneración física) que era una tradición universal en las islas del pacífico usar el aceite de coco como protector solar, y no hay razón alguna para dudar la premisa de que los humanos prehistóricos usaban protectores solares basados en plantas también. Los primates africanos y los humanos viviendo en África de manera natural, buscan sombra a la mitad del día cuando el sol arde.33-34 Entonces, los humanos prehistóricos viviendo en la sabana africana, ni estaban desnudos ni andaban tomando baños de sol.
La mayoría de la vida humana prehistórica estuvo dominada por los periodos glaciales en los cuales la tierra era substancialmente más fría y había mayor cantidad de polvo y sal en forma de aerosol.35 Con la menor exposición de la Tierra a la radiación solar y el nivel de aerosoles de ese tiempo, probablemente había una exposición UV-B considerablemente menor, lo cual sugiere que ningún ser humano vivo es un buen representante de los niveles de 25(OH)D prehistóricos. Si necesitáramos elegir a un representante, sin embargo, tendrían que ser las personas que en la modernidad trabajan como salvavidas. Los salvavidas israelíes que Viteh citó en su artículo de 1999 como la mayor aproximación a los niveles de vitamina D de los nuestros ancestros los “simios desnudos” mostraban evidencias de daños por el sol y un riesgo de cálculos renales veinte veces mayor que la población en general. Los salvavidas tenían un nivel de 25(OH)D mayor que 50 ng/mL, y su elevado riesgo de calcificación de los tejidos blandos es consistente con el elevado riesgo de enfermedades cardiovasculares por encima de los 40 ng/mL (ver Figura 2).
Adicionalmente, ciertas poblaciones parecen estar adaptadas a menores niveles de 25(OH)D como normales. Los inuit de Groenlandia en sus dietas tradicionales tienen un nivel promedio de serum 25(OH)D de sólo 20 ng/mL, sin embargo parece que hacen la conversión de 25(OH)D a su forma más activa 1,25(OH)2D en una tasa mayor.36 De manera similar, los afroamericanos tienen niveles menores de 25(OH)D que los blancos americanos, pero niveles más altos de 1,25(OH)2D y una mayor densidad ósea.37 Parece que estos grupos tienen menores niveles de 25(OH)D pero mayor actividad de la vitamina D, creando la ilusión de una “deficiencia” que realmente no existe. Sin embargo, si distintos grupos están adaptados a distintos niveles de 25(OH)D como óptimos, esto sugiere que los requerimientos de 25(OH)D han continuado evolucionando a través del tiempo y que nunca hubo una fijación en nuestro genoma de la cantidad exacta necesaria, mucho menos en alguna era ficticia de los “simios desnudos”.
El concepto mismo de un nivel óptimo de 25(OH)D puede ser fallido. La actividad biológica total de la vitamina D está determinada por ambos el 25(OH)D y el 1,25(OH)2D, mucho más activo. La conversión de 25(OH)D a 1, 25(OH)2D es, como en muchas otras etapas del metabolismo de la vitamina D, determinado en parte por nuestra genética.38 Muchos otros factores pueden influenciar tanto la demanda como el suministro de 1,25(OH)2D. La deficiencia de calcio incrementa su demanda y disminuye los niveles de 25(OH)D independientemente de la exposición a la vitamina D.39 La vitamina A, por contraste, parece incrementar el suministro de 25(OH)D a los riñones, facilitando su conversión a 1,25(OH)2D.40 La inflamación aguda41 y el cancer42 también incrementan la conversión. Si medimos sólo el 25(OH)D y sus niveles son bajos, no sabemos si la actividad biológica total de la vitamina D ha disminuido o incrementado, ni podemos saber por qué ha sido alterada o si es que esto debería preocuparnos. El hecho de que los estados críticos como la inflamación aguda y las enfermedades como el cáncer pueden influenciar la conversión añade un nuevo problema: ¿las asociación entre el 25(OH)D y los riesgos de enfermedad la causa o el efecto? Hasta que hayamos resuelto estas cuestiones deberíamos poner mucho menos énfasis en el uso de suplementos de vitamina D para alcanzar niveles deseados de 25(OH)D y mucho más énfasis en mejorar la densidad nutricional y el balance de nutrientes en nuestra dieta.
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